性中毒。上一页下一页返回第一节概述三、中毒机制(一)局部刺激、腐蚀作用强酸、强碱可吸收组织中的水分,与蛋白质或脂肪结合,导致细胞变性、坏死。(二)缺氧不同的毒物可通过不同的作用方式导致组织缺氧。过量的巴比妥类药物、乙醚等可抑制或麻痹呼吸中枢;氯气、二氧化硫等引起喉头水肿、支气管痉挛或肺水肿;一氧化碳与血红蛋白结合,造成组织严重缺血、缺氧。上一页下一页返回第一节概述(三)麻醉作用苯类和乙醚有强嗜脂性,可蓄积于脑细胞膜,干扰氧和葡萄糖进入细胞而抑制脑功能。(四)抑制酶的活性有机磷农药抑制胆碱酯酶;氰化物抑制细胞色素氧化酶;重金属抑制含巯基酶。(五)干扰细胞膜和细胞器的生理功能四氯化碳在体内产生烷自由基,使肝细胞膜中的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化,导致线粒体、内质网变性,肝细胞死亡。(六)受体竞争上一页下一页返回第一节概述阿托品等可阻断胆碱能受体发挥毒性作用。四、病情评估(一)病史重点询问职业史和中毒史。怀疑职业性中毒者,应详细询问工种、工龄、接触毒物种类、时间、工作环境及防护条件等,其他人员有无类似症状发生。生活性中毒者,注意询问何时服用何种毒物、剂量、起病经过,现场病人身边有无药瓶、药袋、呕吐物形状,特殊气味,及病人近期精神状况、有无家庭或社会矛盾等。(二)临床表现各种中毒的症状和体征取决于各种毒物的毒理作用和机体的反应性。上一页下一页返回第一节概述1.皮肤黏膜症状①皮肤黏膜灼伤:强酸、强碱等腐蚀性毒物灼伤,局部可见腐蚀性损害和结痂,如硫酸烧伤痂皮呈黑色,硝酸烧伤呈黄色,盐酸烧伤呈棕色;②樱桃红色:见于一氧化碳、氰化物中毒;③黄疸:见于四氯化碳中毒;④紫绀:麻醉药、有机溶剂、刺激性气体、亚硝酸盐中毒均引起氧合血红蛋白不足。2.眼部症状①瞳孔扩大:阿托品、乙醇、毒蕈及曼陀罗中毒;②瞳孔缩小:有机磷农药、吗啡、氨基甲酸酯类中毒;③视神经炎:甲醇中毒。3.神经系统症状上一页下一页返回
全文预览