畸形、过敏性紫癜(腹型紫癜),等等。继发性肠套叠多见于大龄儿童或成人。肠蠕动的正常节律发生紊乱是肠套叠的促发因素,肠蠕动节律紊乱的因素:肠炎、腹泻、饮食习惯改变、高热等。肥胖小儿相对较容易发生肠套叠。*病理概述肠套叠大多数是单发的,有的多处肠管可同时发生,称多发性肠套叠。肠套叠由鞘部、套入部组成。套入部有可分为头部、颈部。一般肠套叠由三层肠壁结构组成,称单套:外壁称鞘部;套入部由反折壁和最内壁组成,鞘部开口处为颈部,套入部前端为头部。*病理概述单套全部套入相连的远端肠管则形成复套,由五层肠壁组成。肠套叠一般均为近端肠管套入远端肠管,而远端肠管套入近端肠管的情况罕见。*按病理解剖部位分型1、回盲型:最多见,约占总数的50%~60%,回盲瓣是肠套叠的头部,带领回肠末端进入升结肠,而盲肠、阑尾、淋巴结等也随着套入结肠内。2、回结型:回肠末端穿过回盲瓣进入结肠,而盲肠和阑尾一般不套入,约占总数的30%。*按病理解剖部位分型3、回回结型:回肠先套入远端回肠内,然后再一并套入远端结肠内,形成“复套”。4、小肠型:即小肠套入小肠。5、结肠型:结肠套入结肠。6、多发型:较为少见,可见于多发性胃肠道黏膜息肉,如黑斑息肉病(Peutz-Jeghers综合征)。7、胃十二指肠型:极少见,胃套入十二指肠内,偶见于胃肠道黏膜息肉等。*基本病理变化肠套叠的基本病理变化是肠管腔的梗阻、肠壁肌肉痉挛和血液循环障碍。急性肠套叠时套入的肠管常因为肠系膜血管受压而发生充血、水肿、肠壁增厚,甚至坏死穿孔,此时属于绞窄性肠梗阻范畴。*临床表现肠套叠依临床发病缓急和梗阻程度分为急性、亚急性和慢性。痉挛缺血严重而持续表现为完全性急性肠梗阻者为急性肠套叠,以婴儿多见。套入后严重痉挛而发作时间不长造成不全性肠梗阻者称为亚急性肠套叠,多见于2、3岁以上的幼儿。慢性者多见于大龄儿童或成人继发性肠套叠,大多只有套入而无肠梗阻。*
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