内膜撕裂导致血液流入其管壁内形成壁内血肿,继而引起动脉狭窄、闭塞或动脉瘤样改变。*当血肿聚集在动脉内膜和中膜之间可导致动脉管腔狭窄或闭塞;当血肿累及中膜与外膜时则可形成动脉瘤样扩张或者破裂出血。动脉壁由内膜、中膜、外膜组成,内膜局部撕裂,形成夹层,可伴有栓子脱落*血流内膜双腔*壁内血肿*流行病学CAD发生率约(2.6~3.0)/10万人年,其中ICAD发生率(2.5~3.0)/10万人年,VAD发生率(1.0~1.5)/10万人年,约13%~16%患者存在多条动脉夹层。国外资料显示CAD导致卒中约为所有缺血性卒中的2%,在小于45岁的青年中的比例可高达8%~25%。我国一组小样本研究显示,CAD所致急性缺血性卒中占同期该年龄段缺血性卒中的7.49%。*病因颈动脉夹层的发病机制尚不清楚,相关研究提出多个可能相关的危险因素,包括高血压、高同型半胱氨酸血症、纤维肌发育不良、近期感染等。总体上,目前较为广泛接受的假说是患者自身存在遗传性或先天性的血管壁异常,而后天的环境因素感染、创伤等促发了动脉夹层的形成。*病因高血压高血压是CAD的一个重要病因。随着血压升高,动脉管壁增厚、血管顺应性下降、血管壁的应力和阻力增加,其机械特性发生改变,血管内膜容易撕裂而引起CAD。高血压导致的内皮损伤和动脉粥样硬化可使动脉中层的氧供发生障碍,从而促进动脉中层缺血性损伤和退变,可进一步加剧夹层的形成*病因高同型半胱氨酸血症同型半胱氨酸可以激活金属蛋白酶和丝氨酸弹性蛋白酶,直接或间接导致血管壁的弹性蛋白和胶原蛋白含量的减少,使弹性纤维分散,邻近细胞外基质退化,使动脉中层变性受损,破坏了动脉壁的稳定性和完整性,诱发或导致CAD。*病因纤维肌发育不良以平滑肌细胞发生成纤维细胞样转化为主要特征,可出现纤维增生、胶原沉积、内弹力板分裂、动脉中层弹力纤维减少,既可导致动脉的狭窄和闭塞,又可引起动脉瘤或血管夹层。*
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