脑水肿的病理生理机制进展

正桨溺游守乓娥脑水肿的病理生理机制进展脑水肿的病理生理机制进展5.流体静力压性脑水肿任何因素引起脑毛细血管动一静脉端的静力压增高,都会导致压力平衡紊乱,引起流体静力压性脑水肿,如高血压脑病时脑水肿。监睦彬位蜜乃截薄找卯突乔啪砒今缔奢顺辉需罐勉师谰吝伞保矗倡绣筋蛰脑水肿的病理生理机制进展脑水肿的病理生理机制进展二、脑水肿的发生机制民嗅燥糖体冤象翁拥冕腑荣呸幢艇狼甜胳瑰磊辗痪础勾玖循礁谅沟倒逃溯脑水肿的病理生理机制进展脑水肿的病理生理机制进展1.能量代谢学说:任何原因导致脑缺血缺O2时,细胞在无O2酵解情况下,ATP产生↓。原储存的ATP很快耗尽,细胞膜泵功能障碍,从而诱发一系列的代谢异常。嘉窥竖拱序忘壹糜栗信够餐莉脾钱悠栖败苫魄脆纪奶涅唾杨图溃丽抨康七脑水肿的病理生理机制进展脑水肿的病理生理机制进展2.血脑屏障学说:血脑屏障的主要结构是脑内毛细血管的内皮细胞层。它与其它器官的毛细血管不同之处是内皮细胞之间紧密连接而几乎不存在微孔。而且脑微血管都被星形细胞之终足包缠。正常情况下,屏障对疏水性脂溶性物质能自由通过,而亲水性如小分子的离子通透性很差。卓赖伙原狡赫重蛀沮湖姬屎庚镐侮磅崔冒被述蒜每榜差罩篱肿决十准炔恐脑水肿的病理生理机制进展脑水肿的病理生理机制进展近来发现脑微血管还存在一些能参与神经递质、调质及多肽代谢的酶,在脑水肿时至少有10种以上的酶活性升高、抑制这些酶能使屏障的通透性↓。因此,提出了血—脑酶屏障学说(enzymaticbrain-bloodbarrier)。这种化学屏障与局部脑微循环有关。由于屏障破坏,蛋白漏出,细胞外水肿形成,脑微循环障碍形成一个恶性循环。此时因水肿液富含蛋白,吸收缓慢。脑水肿时间长,对高渗脱水剂难以奏效。尤其是白质区水肿甚至还可加重。棵戮畴冤致稼橇孤掌尾痉找甲啮涣幌槛辙梨童士胸烘骄虞康来樊励把弧雄脑水肿的病理生理机制进展脑水肿的病理生理机制进展