种水解酶,其本身没有直接的作用,主要作用于基质,即血管紧张素原.?血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素,它直接收缩血管的作用不明显.?血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压,此外,还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮,醛固酮作用于肾小管,起保钠、保水、排钾作用,从而引起血量增多,血压升高.?血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱,只有血管紧张素Ⅱ的1/2~1/3,加压作用仅为AⅡ的20%,并进一步转变成无活性的片段.Р综述:? 肾素—血管紧张素—醛固酮系统对维持人体内环境稳定节起着重要的作用。因此高血压三项中的血浆肾素活性(简称PRA)和AII浓度的测定已成为原发性和继发性高血压诊断与研究的重要指标。Р该系统的实验室检测通常用放免法测定血浆中肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)。人体血浆中肾素难以直接检测,通常以肾素活性表示肾素的水平。血浆中内源性肾素催化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ的速率被称为血浆肾素活性。目前检测血浆中肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。Р肾素及其分泌调节?①肾内机制:感受器位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑,前者能感受肾动脉灌注压,后者能感受流经该处小管液中的Na+量。肾动脉灌注压降低→入球小动脉壁受牵拉的程度减小→肾素释放增加;反之肾素释放减少。肾小球滤过率降低→流经致密斑小管液中的Na+量减少→肾素释放增加;反之肾素释放减少。Р②神经机制:肾交感神经兴奋→去甲肾上腺素→近球细胞的β肾上腺素能受体→直接刺激肾素释放;反之肾素释放减少。如:急性失血。?③体液机制:血液循环中的肾上腺素、去甲肾上腺素,肾内生成的PGE2和PGI2→肾素释放增加;ANGⅡ、血管升压素、心房钠尿肽、内皮素、NO→肾素释放减少。
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