,具体作用方式的解释有:Р◆作用于神经细胞膜的钠通道,导致钠离子通道的m 闸门关闭延迟,去极化延长,保持小量钠离子内流,形成去极化后电位及重复去极化;Р◆和神经细胞膜受体结合,改变膜的三维结构,导致膜的通透性改变;溶于神经细胞膜的类脂中,修饰膜的离子通道;?◆抑制Na+-k+-ATP 酶、Ca2+-Na+/-ATP 酶,造成膜内外离子转运平衡失调,持续的重复发放神经冲动,使膜内离子梯度衰减,最终引起神经传导阻滞。Р◆此外,尚有人认为它可抑制中枢神经细胞膜的Y- 氨基丁酸受体,使该介质失去对脑的抑制功能,使脑的兴奋性相对增高。国内曾报道了3 例急性溴氰菊酯中毒者,脑脊液中7- 氨基丁酸含量明显高于正常水平。动物实验中,尚发现中毒动物细胞第二信使之一的兴奋性递质环鸟苷酸(c-GMP) 升高。国内用杀灭菊酯对大鼠急性染毒后,脑电图检查示大脑皮层活动先兴奋后抑制,而且随染毒剂量的增加,进入兴奋期的时间逐步提前,也较快转抑制状态。这些研究对先为中枢兴奋抽搐、其后转为中枢抑制的全身中毒征象,提供了比较合理的解释基础。Р◆对皮肤、粘膜污染的局部,本类杀虫剂也有刺激作用,可引起局部损害。除接毒害外,尚有可能引起局部迟发过敏反应。Р◆经口中毒大多在10 分钟至1h 出现中毒症状,全身中毒征象明显,包括恶心、呕吐( 常比较突出)、胸闷和呼吸困难,个别病例有中毒性肺水肿,神经系统症状除头晕、头痛、乏力、多汗、口唇及肢体麻木外,重症者抽搐比较突出,非含氰类主要为兴奋不安、震颤,抽搐比较轻,含氰类则大量流涎、舞蹈样扭动、肌痉挛和阵发强直性抽搐,类似癫痫大发作,抽搐时上肢屈曲、下肢挺直、角弓反张、意识丧失,持续约1/2 ~ 2 分钟,出现短暂定向力障碍后恢复。但可反复发作,频者每天10 ~ 30 次,有的病例可持续多日,反复抽搐后常体温升高,陷入昏迷。也有无抽搐即意识障碍直至昏迷者。瞳孔缩小约占1/3
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