抗休克药

,改善血流动力学障碍,纠正代谢紊乱,改善细胞代谢等。目前随着微循环理论及分子生物学的不断发展,对休克本质的认识也在不断深化。休克的治疗已从传统的单用升压药提高血压的方法,转向采用综合治疗措施。Р其药物治疗由单纯以血管活性物质改善微循环的方法,发展到联合应用血管内皮保护剂、自由基清除剂、抗血小板药、花生四烯酸代谢物拮抗药、以及细胞能量合剂,稳定细胞膜及基因治疗,并取得一定的疗效,降低了休克的死亡率。?用于抗休克的药物主要有:作用于自主神经系统的药物,包括扩血管药、缩血管药和正性肌力药物如胰高血糖素、糖皮质激素,以及其他一些与抗休克有关的药物如阿片受体阻断剂、磷酸二酯酶Р抑制剂、花生四烯酸代谢抑制剂、休克细胞因子拮抗剂、内毒素拮抗剂、抗氧自由基药物、诱生型一氧化氮合酶特异性抑制剂等。目前,仍以作用于自主神经系统的药物最为常用。在用药选择时应充分考虑患者的病因、病理生理、持续时间、并发症和病人体质等情况。在病因治疗的前提下,采取综合治疗的措施。Р一、作用于自主神经系统的药物? (一)扩血管药物?硝普钠 Sodium nitroprusside ?【作用与作用机制】本品能直接扩张阻力血管和容量血管,降低心脏的前后负荷,降低左室射血阻力及左室充盈压,从而增加心排出量和组织血流灌注量,改善微循环。同时本品不增加心肌收缩力和心率,因此使心肌耗氧量降低。硝普钠能使血管内皮细胞释放一氧化氮及激活鸟苷酸环化酶,增加细胞内cGMP水平,舒张血管。Р【临床药动学】硝普钠性质不稳定,口服不吸收。静脉滴注后立即达血药高峰,其水平随剂量而变化。静脉滴注5分钟见效,停药后作用能维持2~15分钟。本品由红细胞代谢为氰化物,在肝脏内氰化物代谢为硫氰酸盐,代谢物无扩张血管活性,氰化物可参与维生素B12的代谢过程。由于本品显效快,作用持续时间短,因而可以通过调整滴速和剂量,使血压控制在一定水平。代谢产物由肾排泄。