发生在许多疾病基础上,由致病因素激活凝血及纤溶系统,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。病因:感染性疾病恶性肿瘤病理产科手术及创伤医源性疾病全身各系统疾病发病机制组织损伤血管内皮损伤血小板损伤纤溶系统激活RegulatorypathwaysofhemostasisandpathophysiologyofDIC.DIC发病机制示意图 促凝物质进入血流或其他因素↓血液高凝状态↓血小板黏附→广泛血管内凝血————→继发性纤溶聚集释放↓/↓∣消耗凝血因子\/纤维蛋白(原)降解∣↓↘↙↓∣凝血机制障碍←低纤维蛋纤维蛋白(原)∣↓↖白血症降解产物(FDP)∣血液低凝状态\/∣∣\/↓↓抗凝作用↙血小板减少—→出血倾向与消耗近年的研究表明,由感染等导致的单核细胞、血管内皮细胞TF的过度表达及释放,某些病态细胞(如恶性肿瘤细胞)及受损组织TF异常表达及释放,是DIC最重要的始动机制。在DIC发生过程中,凝血酶与纤溶的形成是两大关键因素,是血管内微血栓形成、凝血因子减少及纤溶亢进等改变的重要机制。促进DIC发生的因素:单核-巨噬细胞系统受抑制:如重症肝炎、大剂量糖皮质激素等纤溶系统活性降低高凝状态:如妊娠等其他因素:如缺氧、酸中毒、脱水、休克等病理及病理生理微血栓形成:是DIC的基本和特异性的病理变化凝血功能异常:初发性高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期微循环障碍:毛细血管微血栓形成、血容量减少、血管舒缩功能失调、心功能受损临床表现可因原发病、DIC类型、分期的不同而有较大的差异出血倾向:特点为自发性、多发性出血,部位可见于皮肤、粘膜和内脏休克和微循环衰竭:为一过性或持续性血压下降;休克的程度和出血量不成正比;顽固性休克是DIC病情严重、预后不良的征兆微血管栓塞:浅层栓塞、深层栓塞微血管病性溶血:进行性贫血,与出血程度不符原发病的表现
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