的作用。Р碎片DР7Р二、DIC的原因及机理:Р(一)血管内皮细胞损伤,激活内源性凝血系统Р感染 Ag-Ab 缺血缺氧酸中毒Р损伤Р血管内皮细胞Р血管内皮下带大量负电荷的胶原纤维暴露Р凝血Ⅻ因子与其表面接触后负电荷影响РⅫ分子结构发生改变Р活性中心暴露РⅫ因子被激活成ⅫaР激肽SР+Р补体SР+Р+Р纤溶SР+Р内源性凝血SР凝血РFDP(抗凝物质)Р出血Р扩张血管血管壁通透性Р血浆外渗Р休克Р扩张血管Р外周阻力Р血压Р大量血小板黏附在胶原上Р血小板聚集释放PF3Р加速凝血Р提供催化反应的磷脂表面,加速凝血酶原激活物的形成。Р8Р(二)组织严重破坏,激活外源性凝血系统Р严重创伤外科手术烧伤产科意外恶性肿瘤Р组织细胞损伤坏死Р大量组织因子入血(Ⅲ因子)РⅦРCa2+РⅩРⅩaР启动外源性凝血系统Р引发DICР9Р(三)血细胞激活受损或破坏,释放促凝物质Р1.RBC损伤:Р异型输血引起的急性溶血药物引起的自身免疫性溶血自身免疫性溶血恶性疟疾Р大量RBC 破坏Р大量RBC素РADPР类似PF3,促凝物质Р促进血小板聚集,释放PF3、PF4促凝Р进入血浆Р10Р2.WBC损伤: 中性粒细胞、单核细胞内含有促凝物? 质,作用类似Ⅲ因子。Р严重感染(细菌、内毒素)急性早幼粒细胞白血病(化疗后)РWBC被激活或被大量破坏Р释放促凝物质入血Р3.血小板激活或受损:血小板含有丰富的促凝物质和? 血管活性物质。Р内毒素Ag-AbР血管内皮损伤Р血小板聚集、释放或破坏Р促凝物质PF3、PF4、PF2、PF6、Р血管活性物质(TXA 2、ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺)Р堵塞微血管Р血栓素A2、ADP使血小板聚集,形成血小板血栓。?5-羟色胺、儿茶酚胺使外周血管收缩、血流减缓。РPF3加速凝血酶原激活物形成?PF4抗肝素?PF2促进纤维蛋白原变成纤维蛋白?PF6抑制纤溶?Β-血小板球蛋白促进血栓形成
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