最终导致 EBI。Р(一) 脑缺血Р1. ICP、 CBF、 CPP的改变Р2. 血管收缩Р3. 血管腔内狭窄РSAH发生后,最先观察到的是ICP升高、CBF和CPP降低。研究证实ICP的急性升高程度代表了出血的严重与否。在SAH发生后60s,ICP达到峰值,而后降至正常基线或者正常基线之上。研究表明,ICP的变化有两种模式:一种是升高后迅速降至正常基线,另一种是上升维持1h乃至更长时间后再降低。后者会导致CBF的衰竭从而使脑组织遭到更严重的破坏。研究表明,CBF在1h时降至某一数值,这个数值可判断预后,若此时CBF小于正常值的40%,死亡率几乎100%.Р脑血管对其周围环境的变化是极其敏感的,对于机械损伤、氧分压的改变、化学因素的刺激、自由基的作用或者接触血液等都会产生反应。РSAH中,主要的脑血管(颈内动脉和前交通动脉)立即收缩。SAH后血管上皮细胞超微结构发生改变,包括细胞的畸变、细胞内空泡的形成、细胞间紧密连接的中断和细胞间空间变宽,这些损害会使裸露的平滑肌细胞直接接触血管内的活性物质,导致血管收缩.Р腔内血小板的聚集是对急性脑血管损伤的生理反应。血小板的聚集和内皮功能受损是SAH后早期的血管改变。SAH后10min内可以观察到血小板在脑内微血管中聚集,这可干扰循环导致脑灌注不足。此外活化的血小板会释放酵素,进一步促进血小板的活化和聚集。除了机械阻塞管腔外,聚集的血小板会释放多种血管收缩物质,会增加现有的血管收缩程度引起迟发型血管痉挛。Р(二) 细胞死亡Р出血后,ICP的升高、血液毒性成分、缺血再灌注以及急性血管痉挛会导致脑组织和内皮细胞的凋亡。自由基的浓度超出局部抗氧化能力造成脑损伤和血管膜的破坏,引起细胞凋亡。? 坏死和凋亡也常常是同时进行的,坏死在两个区域比较多,一是脉管系统,二是脑室周围区域。其中,血管内有坏死细胞存在,主要是在大血管,特别是血管平滑肌层。
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