特征:管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。Р一、个体因素? 1、遗传因素: α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。? 2、气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。? 3、肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。Р病因Р5Р二、环境因素?1、大气污染?化学气体:氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾,对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。?粉尘:二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜,使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。?2、吸烟?吸烟能使支气管上皮纤毛变短,纤毛运动发生障碍,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛,增加气道阻力。Р病因Р6Р3、感染? 肺炎球菌和流感嗜血杆菌,为 COPD 急性发作的病原菌。?病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病?毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害,有利于细菌感染。Р4、过敏因素? 细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。Р病因Р要你命Р趁你虚РYeah!Р7Р三、其它?气候变化:寒冷空气能引起粘液分泌物增加,支气管纤毛运动减弱。?植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功能失调现象, 副交感神经功能亢进,气道反应性增强。?营养: 维生素 C 缺乏,机体对感染的抵抗力降低,血管通透性增加;维生素 A 缺乏,可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱,溶菌酶活力降低。Р病因Р8Р1、炎症反应:?COPD 的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞增加,与气流受限程度有关。?炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质:白三烯-4、白介素-8、TNF-α。?炎症反应在戒烟后仍持续存在。Р发病机制Р9Р炎症Р小气道疾病?气道炎症?气道重塑Р肺实质破坏?肺泡牵拉作用消失?弹性回缩力下降Р气流受限Р发病机制Р10
全文预览
