官。长期高血压引起心脏改变主要是左心室肥厚和扩大,而全身小动脉病变则主要是壁/腔比值增加和管腔内径缩小,导致重要脏器如心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成和发展。Р目前认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。? 1、心脏压力负荷增高、儿茶酚胺、ATⅡ刺激心肌细胞肥大和间质纤维化→左心室肥厚和扩张,称为高血压性心脏病。? 2、脑长期高血压是脑血管发生缺血与变形,形成微动脉瘤,一旦破裂发生脑出血。高血压促使脑动脉粥样硬化,粥样斑块破裂可并发脑血栓形成,脑小动脉闭塞性病变,引起针尖样小范围梗死病灶,称为腔隙性梗塞。好发部位:大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的旁中央动脉和小脑齿状核动脉,因此脑卒中主要累积壳核、丘脑、尾状核、内囊等部位。? 3、肾脏长期高血压使肾小球内囊压力升高,肾小球纤维化、萎缩,肾动脉硬化,导致肾实质缺血和肾单位不断减少。慢性肾衰竭是长期高血压的严重后果之一。? 4、视网膜视网膜小动脉早起发生痉挛,随着病程进展出现硬化。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。眼底检查有助于高血压严重程度的了解。? Keith-Wagener眼底分级法:Ⅰ级:视网膜动脉变细、反光增强;Ⅱ级:视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫;Ⅲ级在上述病变基础上有眼底出血及棉絮状渗出;Ⅳ级:上述基础上又出现视盘水肿。Р发病机制:? 原发性高血压的病因不清,认为是在一定的遗传背景下由多? 种后天环境因素作用使血压正常调节机制失代偿所致。?(一)遗传因素? 高血压病有家族聚集性?(二)肾素-血管紧张素系统(RAS)(循环及心脏组织中)?血管紧张素原——血管紧张素I 转换酶(ACE)血管紧张素II??(激活)? 肾素小动脉平滑肌收缩肾上腺皮质球状? 带分泌醛固酮?利尿剂外周血管阻力去甲肾上腺素?肾灌注压减低钠水储留?肾小管内钠? 高血压高血压? 血管容量Р高血压
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