水)2.3—7.4 pmol/L,绝大部分以游离形式存在,半衰期约为4-10分钟,在肝肾中失活。Р储存Р二、AVP的生理作用? 促进肾小管对水的重吸收,起调节尿量、浓缩尿液的作用。其主要作用部位为远端肾小管和集合管,与肾小管上皮细胞膜的受体(V2)结合→激活腺苷酸环化酶→CAMP合成增多→激活蛋白激酶系统→管壁膜蛋白磷酸化→成为磷酸化膜蛋白→改变了膜蛋白的构型→水分子通道打开→水的通透性增加→尿液浓缩→尿渗透压↑。РAVP的其他作用Р(1)促进平滑肌收缩,与平滑肌细胞V1受体结合使得血管收缩和肠蠕动增强?(2)可促进ACTH释放?(3)抑制肾素释放?(4)微弱的催产排乳作用?生理剂量的AVP不具备上述这些作用Р三AVP的分泌调节?体液渗透压调节作用渗透压感受器位于下丘脑前部的终极血管器,当血渗透压升高时,渗透压感受器的细胞脱水皱缩→产生神经冲动传递至下丘脑视上核室旁核→AVP分泌↑→尿量↓,否则反之。?体液容量的调节体液容量感受器位于左右心房和胸腔大血管,当体液容量减少时通过容量感受器→AVP分泌受兴奋使尿液量下降→体液容量不致进一步下降。?其他影响因素Р其他影响因素 AVP分泌? 神经递质: 乙酰胆碱↑? 去甲肾上腺素↓? 阿片类↓? 药物: 苯妥因钠↓? 锂盐↑? 卡马西平↑? 酒精↓? 外源性AVP ↓? 中枢神经系统: 应激情绪激动↑? 疼痛恶心呕吐低血糖↑Р四、尿崩症病因?原发性?特发性(下丘脑垂体无器质性病变;视上核室旁核有退行性变,有报告病人血循环中有视上核、室旁核神经核团抗体)? 遗传性(常染色体显性遗传,为20号染色体上AVP-NPⅡ基因突变)?DIDMOAD syndrome(diabetes insipidus, dibetes mellitus ,optic atrophy, deafness,又称wolfram syndrome为常染色体隐性遗传)
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