学吸烟和污染物宿主因素病理生理学?肺生长受损?肺功能加速下降?肺损伤?肺部&全身性炎症病理学?小气道紊乱或异常?肺气肿?全身性症状气流受限?持续性气流受限临床表现?症状?急性加重?并发症?慢性炎症导致肺结构性变化,小气道狭窄和肺实质破坏,最终导致肺泡与小气道的附着受到破坏,降低肺弹性回缩力。烟草烟雾及其他刺激物 1肺泡巨噬细胞上皮细胞肺泡壁破坏(肺气肿) 蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶 MMP-9 腺体分泌增加(慢性支气管炎) TGF- β纤维化(慢性阻塞性支气管炎) 成纤维细胞中性粒细胞 Tc1 细胞单核细胞 Th1 细胞 CXCL1 CXCL8 CXCR3 CXCR3 CXCR2 L2 CXCL9,10,11 1. Ichinose M. Allergology International. 2009;58:307-313. 2. O'Donnell R , et al. Thorax. 2006 May; 61(5): 448 – 454. 炎症是慢阻肺疾病进展的核心机制 1,2 1. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2017 2. Hogg JC, et al. Lancet 2004;364(9435):709-721 小气道病变(阻塞性支气管炎) 慢性炎症导致: ?小气道结构改变和狭窄(气道纤维化,气道腔粘液栓,气道阻力增加) 肺实质破坏(肺气肿) 炎症过程导致: ?肺泡支撑结构丧失?弹性回缩力降低气流受限(通过肺功能检测评估) 慢阻肺气流受限发病机制 1: 残障死亡气流受限进行性下降 2: 从未吸烟或对香烟不敏感 50 岁时戒烟 65 岁时戒烟年龄(岁) FEV1 (占 25 岁时数值的百分比) 气道炎症导致慢阻肺气流受限进行性发展
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