程度–HI :出血性梗死,发生率 27%-47% – PH :脑实质内血肿, 4%-13% ?尸检证实 HI 的病理改变:在梗死灶特别近皮层处有沿小血管和毛细血管周围分布的广泛出血。分型(意 MAST-I , 1997 ) ?出血形态和范围分两类四型: ? HI-1 型:沿梗死灶边缘小斑片状或线状高密度影; ? HI-2 型:梗死灶内中等大小融合性斑片状均质或不均质性高密度影; ? HI-3 型:在全部梗死区呈现大斑片状均质性高密度影; ? PH 型:均质高密度影超过血管分布的梗死区域,有梗死灶外的出血甚至 SAH 或脑室出血。分型(欧洲 ECASS , 1995 ) ?根据出血有无占位效应分 4型: ? HI-1 :沿梗死边缘小斑片状高密度? HI-2 :梗死灶内较多融合性斑片状高密度影,无占位效应; ? PH-1 :梗死区内血肿小于梗死容积的 30% ,轻度占位效应; ? PH-2 :大于 30% ,明显占位效应。 HT 发生机制? 1.闭塞血管自发性再灌注 DSA : 20 d闭塞血管自然再通率达 94.9% 。 20%- 24 小时内, 30%2 天内, 80%1 周内。?多数 3天内栓子移动,自溶和血管再通。?闭塞时血管壁缺氧,渗透性改变坏死,再通过血流冲击形成的血肿常好发于梗死后早期深穿支分布的深部白质区域。 HT 发生机制? 2.侧支循环形成?血管再通并不都是由于血栓溶解,可源于侧支血流开放和血流增加,因此侧枝循环也是发生 HT 的必要条件。?当大灶性梗死或梗死区水肿明显时,丰富的软脑膜血管网受压,血流淤滞,内皮损伤。水肿消退,侧支循环开放,受损伤的血管因恢复血流形成 HI 。水肿越重, 占位越重,越易 HI 。?HI 后占位-机械性压迫微循环,且细胞分解释放的血管活性物质使脑血管产生痉挛性收缩和组织凝血活酶释放-启动凝血系统—加重缺血-脑血流持续低水平。
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