)或脑实质内血肿(parenchyma Haematoma)。Р影像资料Р非增强CT 扫描中发现在典型血管分布的低密度病灶内出现密度增高,则认为存在脑梗塞的HT.?CT:低密度梗死灶+出血性高密度影? ?CT检出HT的频率为7.5%-43%?MRI为69%,?尸检中证实的为71%.Р分型(意MAST-I,1997)Р出血形态和范围分两类四型:?HI-1型:沿梗死灶边缘小斑片状或线状高密? 度影;?HI-2型:梗死灶内中等大小融合性斑片状均? 质或不均质性高密度影;?HI-3型:在全部梗死区呈现大斑片状均质性? 高密度影;?PH型:均质高密度影超过血管分布的梗死区域,有? 梗死灶外的出血甚至SAH或脑室出血。Р分型(欧洲ECASS,1995)Р根据出血有无占位效应分4型:?HI-1:沿梗死边缘小斑片状高密度?HI-2:梗死灶内较多融合性斑片状高密度影,无占位? 效应;?PH-1:梗死区内血肿小于梗死容积的30%,轻度占? 位效应;?PH-2:大于30%,明显占位效应。РHT 发生机制Р1.闭塞血管自发性再灌注? DSA:20d闭塞血管自然再通率达94.9%。20%-24小时内,30%2天内,80%1周内。?多数3天内栓子移动,自溶和血管再通。?闭塞时血管壁缺氧,渗透性改变坏死,再通过血流冲击形成的血肿常好发于梗死后早期深穿支分布的深部白质区域。РHT 发生机制Р2.侧支循环形成?血管再通并不都是由于血栓溶解,可源于侧支血流开放和血流增加,因此侧枝循环也是发生HT的必要条件。?当大灶性梗死或梗死区水肿明显时,丰富的软脑膜血管网受压,血流淤滞,内皮损伤。水肿消退,侧支循环开放,受损伤的血管因恢复血流形成HI。水肿越重,占位越重,越易HI。?HI后占位-机械性压迫微循环,且细胞分解释放的血管活性物质使脑血管产生痉挛性收缩和组织凝血活酶释放-启动凝血系统—加重缺血-脑血流持续低水平。
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