例分享•交替使用硝普钠、硝酸甘油静脉泵入,控制血压。•根据血压情况,动态调整硝普钠/硝酸甘油的静脉泵入速度。•血压波动于150~230/80~130mmHg。病例分享•2017-4-7凌晨,血压波动于106~132/64~78mmHg。•2017-4-7晨起,患者感右侧肢体乏力加重。•急查颅脑CT,示左侧放射冠低密度区,与入院时比较,梗塞灶较前增大。•考虑急性脑梗塞。1.发生急性脑梗塞与血压下降有关吗?2.脑梗塞患者是否可以降压治疗?(降不降?)3.脑梗塞患者血压多高可以启动降压治疗?(何时降?)4.降压治疗的目标值是多少?(降多少?)CONTENTS1脑梗塞血压升高的机制2血压与脑血流量的关系3血压的管理脑梗塞血压升高的机制脑梗塞急性期大多出现血压的暂时性升高,一般在发病后14天左右下降至稳态。脑缺血的生理性或应激性反应血压慢性血压升高对急性脑梗塞血升高压调节的影响脑血管自动调节功能障碍脑梗塞血压升高的机制生理性或应激性反应脑梗塞急性期的脑水肿导致颅内血管容积的变化,以及脑组织缺血水肿的占位效应,反射性引起血压增高。代偿性血压升高,即Cushing反应,脑水肿和颅内压增高时,循环系统通过系统调控升高血压以代偿缺血区的低灌注。“白大褂效应”、缺氧、紧张、焦虑、疼痛、尿潴留等应激时,交感-肾上腺髓质系统兴奋,RASS系统被激活产生血管紧张素和醛固酮,血管加压素分泌增多,引起血管收缩,导致血压升高。脑梗塞血压升高的机制慢性血压升高对急性脑梗塞血压调节的影响慢性疾病如高血压、高血脂及糖尿病等因素出现广泛的脑小动脉硬化,表现为小动脉平滑肌增厚,弹性下降。机体通过脑小动脉生理性代偿的升高动脉压维持脑部血流量。慢性高血压由于动脉硬化及脑动脉狭窄,脑血流的自动调节范围上移,保证在较高血压状态下的脑血流量。一般高血压时,上限平均动脉压180~200mmHg,有时甚至达250mmHg。
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