入2升/分,心电监测及血氧饱和度监测。治疗给予抗感染、祛痰、平喘、改善循环等对症治疗。入院后患者咳嗽、气短症状较前减轻。病历汇报:实验室检查结果:?血气分析:pH:7.37,PCO2:70mmHg,PO2:35mmHg,HCO3-:39.5mmol/L,BE:-8.5mmol/L,SPO2:62.5%。?常量元素: K:3.8mmol/L,Na:140.3mmol/L,Ca:2.04mmol/L,Cl:93.3mmol/L.?肝功:总蛋白:57.9g/L,白蛋白:37.2g/L,球蛋白:20.7g/L,总胆红素:20.2umol/L?凝血四项:凝血酶原时间:15.3秒,凝血酶原时间比值:1.28,凝血酶时间:15.5秒,部分凝血活酶时间:30.5秒?胸部CT示:胸廓对称,肺窗示双肺纹理增多、增粗,呈“网格状”改变,部分支气管壁增厚,呈“双轨状”。双肺上叶可见多发类圆形低密度透亮区,边界清楚。左肺上叶尖后段可见点状高密度钙化影。纵膈内未见肿块及肿大淋巴结。肺的解剖图:一、定义?各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。二、分类:按动脉血气分析结果Ⅰ型呼衰:PaO2<60mmHg PaCO2降低或正常Ⅱ型呼衰: PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg按起病急缓急性呼衰:突发致病因素所致慢性呼衰:慢性疾病所致,以COPD最常见按发病机制泵衰竭:主要表现为Ⅱ型呼衰肺衰竭:主要表现为Ⅰ型呼衰病因气道阻塞性病变(慢性阻塞性肺气肿严重哮喘)肺血管病变(肺栓塞)神经肌肉病变 (重症肌无力)肺组织疾病(肺结核、肺水肿)胸廓与胸膜病变(气胸、胸廓畸形)三、病因
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