肿瘤门脉转移,N1,M1PS:performancestatus,ECOG体能状态评分CP:Child-Pugh评级新药治疗索拉非尼索拉非尼?卫生部肝癌诊疗规范(2011版)为了提高我国肝癌的多学科综合治疗和研究水平,规范诊疗行为,改善患者的预后,保障医疗质量和医疗安全。国家卫生部医政司组织了35位全国多学科医师参与,成立专家组。专家组积极学习和应用国内、外的符合循证医学原则的高级别证据,且结合我国的国情,多次开会讨论,反复修改,已形成范稿,拟公布作为国内肝癌的临床实践指南。的靶向治疗:的分子发病机制极其复杂慢性HBV/HCV感染或环境毒素引发肝硬化并诱导肝细胞基因水平的病变。信号传导途径异常导致细胞异常增生及存活:生长因子异常激活(TGF-β,EGFR)细胞分裂信号途径持续活化(Raf/MEK/ERK,PI3K/AKT,Wnt)抗细胞凋亡信号途径失调(p53,PTEN)新生血管异常增生(如VEGF途径)促进肿瘤生长及进展。的分子靶向治疗提供了潜在的分子靶点。HCC发生的分子机制-细胞异常增殖?(RAF/MEK/ERK通路异常活化)RobertsLR,GoresGJ.ExpertOpinEmergDrugs2006;11:469–87Ras细胞外信号分子与受体结合磷酸化级联反应MEKATPADPERKRafGTPATPADP细胞增殖细胞核MEKPPERKPP细胞膜RasGDPRAF/MEK/发生的关键性信号传导途径真核细胞都存在Raf/MEK/ERK信号通路,其主要功能是通过Ras、Raf、MEK及ERK特异性级联磷酸化,将信号由细胞外传入细胞核,作为Raf激酶的下游底物,激活的MEK可使ERK磷酸化,ERK通过作用于多种底物并调节细胞增殖、分化、血管生成和存活。如果Raf/MEK/ERK通路被过度激活和持续活化,就会加速细胞增殖和延长细胞生存期,从而导致肿瘤的形成和发展。
全文预览
