侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血?颈内动脉系统?椎-基底动脉系统LOGO一、短暂脑缺血发作(一)病因和发病机制2.微栓子学说(Fisher, 1954)微栓子主要来源颈内A狭窄处附壁血栓&动脉粥样硬化斑块脱落,阻塞小动脉常导致其供血区脑组织缺血,小栓子溶解&血管再通→临床症状缓解3. 其他Θ血液成分改变: 真性红细胞增多症\血小板增多症\白血病\高凝状态Θ血流动力学改变: 低血压\心律失常Θ脑外盗血综合征Θ颈椎病→椎动脉受压LOGO一、短暂脑缺血发作(二)临床表现?50~70岁多发, 男性较多?发病突然, 迅速出现局限性神经功能缺损症状&体征?历时短暂,不超过24h,恢复完全不遗留后遗症?反复发作, 每次发作症状相似?常合并高血压\糖尿病\心脏病\高脂血症等LOGO一、短暂脑缺血发作(二)临床表现1.颈内动脉系统TIA?对侧单肢无力&轻偏瘫, 可伴对侧面部轻瘫?眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇\对侧偏瘫&感觉障碍)& Horner征交叉瘫(病变侧Horner征\对侧偏瘫?主侧半球受累出现失语症(Broca失语\Wernicke 失语\传导性失语)LOGO一、短暂脑缺血发作(二)临床表现2. 椎-基底动脉系统TIA眩晕\平衡障碍, 大多不伴耳鸣, 少数伴耳鸣(内听动脉缺血)?跌倒发作(drop attack): 患者转头&仰头时下肢突然失张力跌倒, 无意识丧失, 很快自行站起?短暂性全面性遗忘症?双眼视力障碍LOGO二、脑血栓形成(一)病因和发病机制、临床表现 1.动脉管壁病变:动脉粥样硬化。常伴有高血压。高血压与动脉硬化相互促进。高脂血症、糖尿病可加速脑动脉硬化等血管病损的发展。LOGO二、脑血栓形成(一)病因和发病机制、临床表现 2.血液成分改变:血液黏度增高,红细胞表面负电荷降低,血流速度减慢。 3.血流动力学异常血压改变《 9.3kPa或》高于24kPa。
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