自身防御-修复(保护)因素 和侵袭(损害)因素平衡失调?GU:自身防御-修复(保护)因素减弱为主?DU:侵袭(损害)因素增强为主? H.Pylori (不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因素三者参与 PU的发生病因和发病机制保护因素?黏液/碳酸氢盐屏障?黏膜屏障?黏膜血流量?细胞更新?前列腺素?表皮生长因子损害因素?胃酸?胃蛋白酶?幽门螺杆菌( H.Pylori ) ?NSAIDs ?酒精、吸烟、应激?炎症、自由基一、 H.pylori 致PU发生的几种假说: 1、 H.Pylori -胃泌素-胃酸学说? H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑?根治 H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、 H.Pylori 致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少 H.pylori 的作用机制 1.粘附作用: H.Pylori 具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂 2.蛋白酶作用: H.Pylori 产生蛋白酶分解蛋白质,破坏黏液屏障结构 3.尿素酶作用: H.Pylori 具有尿素酶活性,分解尿素为 NH 3, 损伤上皮细胞,保护细菌生长 4.毒素作用: H.Pylori 具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈的炎症反应 5. H.Pylori 菌体作为抗原产生免疫反应二、非甾体抗炎药?直接损伤胃黏膜?抑制 COX-1 导致前列腺素的合成,削弱黏膜的保护作用三、胃酸和胃蛋白酶? PU 是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致,这一概念在“HP时代”仍未改变?胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 pH>4,失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用 H +DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关: 1.壁细胞总数增多 2.壁细胞对刺激物的敏感性增强 3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷遗传、 H.Pylori 感染 4.迷走神经的张力增高刺激壁细胞分泌盐酸、刺激 G细胞分泌促胃液素
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