CIC）沉积:某些外源性抗原（如致肾炎链球菌的某些成分）或内源性抗原（如天然DNA）可刺激机体产生抗体，在血循环中形成CIC，CIC沉积或为肾小球捕捉并激活炎症介质导致肾炎。Р发病机制РР⑵原位免疫复合物形成：系指血循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原（如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白）或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，在肾局部形成IC,并导致肾炎。? 2、细胞免疫：微小病变型肾病肾小球内无IC证据，但研究显示患者淋巴细胞在体外培养可释放血管通透性因子。急进性肾小球肾炎早期肾小球内常可发现较多的单核细胞。РР二、炎症反应? 临床及实验研究显示始发的免疫反应需引起炎症反应，才能导致肾小球损伤及其临床症状。炎症介导系统可分为炎症细胞和炎症介质两大类。炎症细胞可产生炎症介质，炎症介质又可趋化、激活炎症细胞。各类炎症介质间又相互促进或制约，形成一个十分复杂的网络关系。? 1、炎症细胞：⑴单核—巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血小板等。? ⑵肾小球固有细胞? 2、炎症介质：补体、凝血纤溶因子、血管活性胺、白细胞三烯和激肽等。РР三、非免疫机制的作用? 在慢性进展过程中存在着非免疫机制参与，有时成为病变持续、恶化的重要因素。剩余健存的肾单位可产生血流动力学改变，促进肾小球硬化。另外，高血压、高血脂、蛋白尿也是加重肾小球损伤的重要因素。РР炎症细胞(单核细胞、粒细胞、血小板及肾小球固有细胞)Р炎症反应Р非免疫非炎症损伤机制Р循环免疫?复合物沉积Р免疫反应Р蛋白尿 高血压?糖尿 血脂Р原位免疫?复合物形成Р炎症?介质Р肾小球疾病Р肾小球疾病发病机制图示РР临床表现?1、蛋白尿?2、血尿?3、水肿?4、高血压?5、肾功能损害
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