心源性水肿的发生机制Р心源性水肿的发生与多因素有关， 最主要的是钠水滞留和毛细血Р管流体静压增高。Р1、钠水潴留Р（ 1）肾小球滤过率（ GFR ）下降 充血性心力衰竭时，有效循Р环血量明显减少， 肾血流量下降， 以及继发于此的交感—肾上腺髓质Р系统、 肾素—血管紧张素系统兴奋， 使入球小动脉收缩， 肾血流量进Р一步下降，肾小球滤过率下降，导致钠水潴留。Р近端小管重吸收钠水增多 有效循环血量减少时致使心房Р钠尿肽（ANP）分泌减少和肾小球滤过分数（FF）增加，使近端小 管重吸收钠水增多，导致钠水潴留。Р3） 远端小管和集合管重吸收钠水增加 有效循环血量下降时，Р肾血流量下降， 肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活， 醛固酮分泌Р增多， 抗利尿激素（ ADH ）分泌增加，促进远端小管和集合管重吸Р收钠水，进而引起钠水潴留。Р2、毛细血管流体静压增高Р充血性心力衰竭时静脉淤血和交感神经兴奋、血管收缩，可使Р静脉压增高， 进而使毛细血管流体静压增高， 组织液生成增多， 导致 心性水肿。Р3、其他因素РР（1）血浆胶体渗透压下降 当摄食减少、肝功能障碍导致的低蛋Р血浆蛋白浓度降低， 血浆胶体渗透压下降， 组织液生成增Р多，可发生心性水肿。Р（ 2） 淋巴回流减少： 体静脉压增高可能使淋巴排入静脉系统遇到Р阻力，也许在一定程度上限制淋巴回流的代偿作用。Р总之，心性水肿的发病机制是综合性的，钠水滞留和静脉压增Р高是不可缺少的基本因素。
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