缺血再灌注损伤的保护作用doc

心肌梗死面积与单纯缺血再灌注组相比下降,而4-DAMP可阻断其作用结果分析1.心肌缺血再灌注后,由于心肌细胞肿胀所致的对冠状动脉的压迫作用,血管内皮细胞的肿胀,以及各种血管收缩因子的作用,使得冠状动脉收缩,使其发生无复流现象,导致低灌和冠脉流量减少等现象。心肌缺血再灌注后冠状动脉的复流量可间接反映心肌受损的程度。毒蕈碱通过激动心肌M受体来改善冠脉流量、纠正心肌缺血状态。应用毒蕈碱后,则冠脉流量明显增加;预先给予4-DAMP阻断M3受体则毒蕈碱的作用受抑。2.当组织细胞缺血缺氧时,氧自由基清除系统功能降低或丧失,而氧自由基生成系统活性增加,氧自由基大量产生与急剧堆积,引起心肌组织严重损伤;该损伤程度可通过心肌MDA含量变化和SOD活性变化间接评定,毒蕈碱通过激动心肌M3受体来抑制脂质过氧化过程、提高内源性抗过氧化酶活性,减轻氧自由基对心肌的损伤。这一作用可由激动心肌M3受体对心肌缺血诱导的氧化应激有保护作用的研究推测而知。因此运用毒蕈碱后,心肌MDA含量降低、SOD活性提高;预先给予4-DAMP阻断M3受体则毒蕈碱的作用受抑。3.心肌缺血缺氧发生过程中,心肌细胞既出现坏死,同时又通过能量代谢障碍、氧应激和钙超载等机制发生凋亡。凋亡和坏死一起,参与缺血再灌注后心肌细胞的丧失。心肌细胞丧失决定心肌梗死面积的大小,而后者又间接反映心肌损伤的程度。毒蕈碱通过激动心肌M3受体来减轻心肌缺血再灌注损伤。这一作用可由激动心肌M3受体对心肌缺血诱导的心肌细胞凋亡有保护作用的研究推知。毒蕈碱可缩小心肌缺血再灌注时心肌梗死的面积,该作用可被4-DAMP阻断。预期结论M受体激动剂毒蕈碱通过激动心肌M3受体对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用。这不仅可以揭示毒蕈碱新的药理特性和作用,而且可以进一步激动心肌M3受体对离体缺血心肌的保护作用,可为研发防治心肌缺血再灌注损伤的药物提供新的思路。教师评语