可导致流体静压升高,自身输液停止,血浆外渗到组织间隙,而且组胺、激肽等引起毛细血管通透性增高也促进了血浆外渗,出现血管外水分被封闭和分隔在组织间隙,导致血液浓缩、血液粘滞度升高,促进红细胞聚集,有效循环血量进一步减少,加重了恶性循环。Р (1) 微循环的变化:①微动脉收缩减轻②后微动脉、毛细血管前括约肌由收缩转为舒张③毛细血管网开放Р ④微静脉嵌塞,血流缓慢⑤毛细血管后阻力大于前阻力。Р (2) 组织灌流特点:多灌少流,灌多于流,微循环处于淤血性缺氧状态。Р ③抢救失血性家兔的治疗原则:Р 扩充血容量、纠正酸中毒、血管活性药物应用和保护重要脏器功能。补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施,在此基础上通过合理应用血管活性药物可进一步改善微循环功能,肾上腺素具有强心作用,可再一定程度上增强心肌收缩力,升高血压。本实验主要观察休克时心、肺功能的改变,通过输血输液,了解休克的补救原则:需多少,补多少。Р ④心率变化的机制:代偿性加快Р 机制:循环血量减少,中心静脉压降低,心排出量降低,平均动脉压降低,引起心血管反射,抑制迷走神经,刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少,对M受体兴奋作用降低,负变时作用减弱,而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多,激活β1受体,产生正变时作用,因此心率代偿性加快。Р ⑤口唇粘膜颜色变化机制:Р 由于大量失血,交感神经兴奋,血管收缩,外周循环血液流速缓慢,淤滞,使毛细血管内血液与组织气体交换增多,血液含氧降低,还原血红蛋白增多,造成紫绀。Р 六.结论Р 家兔少量放血后,家兔血压下降,但通过代偿反应可以在短时间内使血压回升至比正常时稍低的水平。家兔大量放血后,家兔血压明显下降且难以恢复,机体失代偿。输血、输液后血压上升,并最终达到正常水平。Р 七.参考文献Р 陈振发主编.病理学(新世纪第二版).中国中医药出版社.北京。2013年8月第2次印刷.
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