静脉压力升高进而引起血管异常的问题, 而不是原发的止血障碍[]。( 参见下文) 但是, 非静脉曲张出血也很常见, 因肝硬化失代偿而住院的患者有 1/5 可见这种情况[]。我们的处理的方法取决于以下方面的具体情况[]: ●是否存在其他共存疾病( 如感染、尿毒症)? ●患者是否存在维生素 K 缺乏( 胆汁淤积性疾病患者尤其有可能)? ●纤维蛋白原的状态如何( 水平和功能) 及是否存在纤溶亢进( 尤其是体腔或穿刺伤口出血者)? ●血小板数目是否充足? 我们的治疗是基于涉及到哪种凝血障碍(一种或多种), 具体如下(图 2):●共存疾病–可治疗的共存疾病可在很大程度上促成凝血障碍,因此我们着眼于以下问题: ? 感染–治疗伴随的感染,感染可能通过影响血管功能、内源性肝素类似物和血小板来损伤止血功能。? 尿毒症–改善肾脏状态,因为尿毒症可损伤正常血小板功能。? 门静脉高压–避免门静脉压力上升( 如在无活动性出血或休克情况下积极输血)。? 解剖异常–处理任何可能有影响的解剖异常。?DIC – DIC 不常见, 一旦发生( 通过因子Ⅷ水平下降最易识别), 则需识别并治疗潜在原因。? 抗凝–若患者正在接受抗凝剂治疗,是否中断抗凝和/ 或逆转抗凝剂效应需根据该抗凝剂的使用适应证和出血部位和严重程度个体化决定。对于出血较严重且对抗凝治疗需求较小的患者[ 如,活动性胃肠道出血、围手术期静脉血栓栓塞(venous thromboembolism, VTE) 预防], 我们倾向于中断/ 逆转抗凝;对于预防血栓的需求较大且出血不那么严重的患者( 如,机械性心脏瓣膜、鼻出血), 我们倾向于继续抗凝。●血凝块形成–若有条件, 应监测血小板、纤维蛋白原水平并进行全面的止血检测,如 TEG 或 ROTEM( 参见上文? 实验室检测异常‘)。根据所识别的机制或促成凝血障碍的相应缺乏成分来决定给予哪种止血制品, 而不
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