认为双相障碍的基因定位于11p15.5,Mendlewicz(1987)推测其基因定位X染色体的q27区域上。但以上两说均有待进一步证实。神经生化改变1.5-HT假说:5-HT1A和5-HT2A受体功能相互拮抗,两者平衡才能使心境正常。抑郁症、躁狂症患者5-HT受体功能不平衡而发病。2.NE假说:β1受体和α受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者NE受体功能不平衡而发病。3.DA假说:D1受体和D2受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者DA受体功能不平衡而发病。4.第二信使平衡失调假说:cAMP和PI代谢异常。5.褪黑素假说(季节性情感障碍):5-HT过多转化为褪黑素。神经内分泌功能异常1.下丘脑—垂体—肾上腺轴(HPA):抑郁症地塞米松抑制试验阳性,提示其中枢NE功能低下,导致下丘脑脱抑制,释放较多的CRF,进而使肾上腺皮质分泌更多皮质醇。2.下丘脑—垂体—甲状腺轴(HPT):促甲状腺素释放激素抑制试验阳性,这是重要的心境障碍的生物学指标。有报道称10%的心境障碍患者可检测到抗甲状腺抗体。这些都提示患者可能存在甲低。3.下丘脑—垂体—生长素轴(HPGH):抑郁症患者自身诱导睡眠刺激的GH释放迟缓,对可乐定诱导GH分泌增加的反应变为迟钝。提示抑郁症患者GH反应低于正常对照组。脑电生理变化睡眠脑电研究发现,抑郁症患者总睡眠时间减少,觉醒次数增多;REM睡眠潜伏期缩短,且抑郁程度越重,REM潜伏期越短;REM睡眠密度增加。童年经历Bowlby认为亲子分离或存在分离的威胁,使儿童成年后易患某些障碍。精神分析理论也认为,在童年期因分离或死亡造成的母爱剥夺,在成人期易患抑郁症。另外,也有人认为父母的养育方式也与子女成年后是否容易患心境障碍有关。应激性生活事件配偶、子女或父母亡故,居丧者可增加抑郁症的发病率。Paykel报道在经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内抑郁症发病危险增加6倍。
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