呼吸衰竭业务学习

血氧分压? PaO2<60mmHg?伴或不伴二氧化碳分压? PaO2>50mmHgР呼吸衰竭业务学习РР病因Р气道阻塞性病变：慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘?肺组织病变：重症肺炎、肺气肿、肺水肿?肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎?胸廓与胸膜病变：胸处伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸?神经肌肉病变：脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力Р呼吸衰竭业务学习РР发生机制——肺通气不足Р肺泡通气不足时会引起PaO2下降和PaCO2上升，从而引起缺氧和二氧化碳潴留Р呼吸衰竭业务学习РР发生机制——弥散障碍Р主要影响氧的交换，因为CO2的弥散能力比O2大20倍，且弥散能力只需0.13s（氧0.25-0.3s）Р呼吸衰竭业务学习РР发生机制——通气/血流比例失调Р正常人静息状态下，通气/血流比例为0.8Р呼吸衰竭业务学习РРV/Q失调主要表现为缺氧，而无二氧化碳潴留?1、动脉与混合静脉血之间氧分压差（59mmHg）比二氧化碳分压差（5.9mmHg）大10倍?2、氧离曲线S形已达平台，无法携带更多氧，而CO2解离曲线呈直线，有利于代偿Р呼吸衰竭业务学习РР发生机制——耗氧量增加Р发热?寒战?呼吸困难?抽搐РР机?体?耗?氧?量РРР缺氧加重Р呼吸衰竭业务学习РР低氧血症和高碳酸血症对机体的影响Р（一）对呼吸系统的影响?PaO2>60mmHg，对呼吸无明显影响?PaO2<60mmHg，作用于颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，但缺氧缓慢加重时，这种反射作用延迟PaO2<30mmHg，抑制呼吸，CO2对呼吸中枢具有强大的兴奋作用，PaCO2突然升高，呼吸加深加快?PaCO2>80mmHg，对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用，通气量下降，呼吸运动主要靠缺氧维持对外周化学感受器的刺激作用Р呼吸衰竭业务学习