说是MODS发病机制的基石。研究表明,感染或创伤引起的毒素释放和组织损伤并不是导致器官功能衰竭的直接原因,细菌和毒素和组织损伤所诱导的全身性炎症反应是导致器官功能衰竭的根本原因。但是机体受细菌毒素,损伤刺激后,不进释放炎症介质引起SIRS(全身炎性反应综合征),同时释放大量内源性抗炎介质。后者可能是导致机体免疫功能损害的主要原因。1996年医学界针对感染和创伤时导致的机体免疫功能降低的内源性抗炎反应,提出了代偿性抗炎反应综合征(CARS)的概念。CARS作为SIRS的对立面,两者常常是不平衡的。如保持平衡,则内环境得以维持,不会引起器官功能损伤。一旦发生失衡,将引起内环境失去稳定性,导致器官功能损伤,发生MODS。因此就其本质而言,MODS是SIRS和CARS免疫失衡的严重后果。Р★缺血再灌注和自由基学说? 缺血再灌注和自由基学说也是导致MODS的重要机制之一。MODS的自由基学说主要包括三方面:氧输送不足导致组织细胞直接的缺血缺氧性损害缺血再灌注促发自由基大量释放白细胞与内皮细胞的互相作用,导致组织和器官损伤,最终发生MODS。从根本上来看,自由基学说也是炎症反应学说的重要组成部分。Р★肠道动力学说? 肠道是机体最大的细菌和毒素库,肠道有可能是MODS患者菌血症的主要来源。另外,MODS患者菌血症的细菌往往与肠道菌群一样。在感染˴创伤和休克时,即使没有细菌的移位,肠道毒素的移位也将激活肠道及相关的免疫炎症细胞,导致大量炎症介质的释放,参与MODS的发病。因此肠道是炎症细胞激活˴炎症介质释放的重要场地之一,也是炎症反应的策源地之一。从这一点来看,肠道动力学说实际上是炎症反应学说的一部分。Р临床表现РMODS临床表现的个体差异很大,一般情况下,MODS病程大约在14~21,并经历4个阶段。每个阶段都有典型的临床特征,而且发展速度极快,患者可能死于MODS的任何一个阶段。
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