使左心室血液和左右心房相通故而命名。? (3)完全型共同通道:发病率次于部分房室通道,除了有部分房室通道的病变外,兼有三类瓣的隔瓣分裂。Р疾病概述Р疾病概述Р病理生理:?心房水平分流的方向和程度取决于房间隔缺损的大小和左右心房的压力表。一般情况下,左房压高于右房压,因此心室舒张期心房水平由左向右分流,这是房间隔缺损的基本病理生理改变,大量的左向右分流导致肺血管床病理改变,肺血管阻力升高,引起酶动脉高压,严重者可能引起三尖瓣反流甚至肺动脉瓣反流。房间隔缺损导致的艾森曼格综合征非常罕见,临床上所见发绀多由于以下原因:下腔静脉血由大的下腔静脉瓣经房间隔缺损流入左心房;左上腔静脉回流入无顶冠状静脉窦;单心房所致的体、肺静脉血在心房内充分混合。?PS:艾森曼格综合征:是一组先天性心脏病发展的后果。房、室间隔缺损、动脉导管未闭等先天性心脏病,可由原来的左向右分流,由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变,出现右向左分流,皮肤粘膜从无青紫发展至有青紫时,既称为艾森曼格综合征。Р临床表现Р1、症状:多数继发孔房间隔缺损的儿童除易患感冒等呼吸道感染外可无症状,活动亦不受限制,一般到青年时期才表现有气急、心悸、乏力等。40岁以后绝大多数病人症状加重,并常出现心房颤动、心房扑动等心律失常和充血性心衰表现,也是死亡的重要原因。Р2、体征:体格检查发现多数儿童体形瘦弱,并常表现左侧前胸壁稍有隆起,心脏搏动增强,并可触及右心室抬举感等。其典型表现为胸骨左缘第2、3肋间闻及Ⅱ~Ⅲ级收缩期吹风样杂音,伴有第二心音亢进和固定分裂,收缩期杂音为肺动脉瓣血流速度增快所致,少数病人还可扪及收缩期震颤。分流量大者三尖瓣区可听到三尖瓣相对狭窄产生的舒张期隆隆样杂音。如右心室抬举感增强,肺动脉瓣区收缩期杂音减弱,但第二心音更加亢进、分裂,提示存在肺动脉高压。病变晚期将发展为充血性心力衰竭,颈静脉怒张、肝脏增大。
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