脑性耗盐综合症 ppt课件

肿瘤? 颅脑创伤、手术? 放射性损伤? 严重脑血管疾病：脑动脉瘤破裂，脑出血? ? 多在上述疾病起病后10天左右发生。Р脑性耗盐综合症 ppt课件Р3РР发病机制Р脑性耗盐综合症 ppt课件Р4РРР发病机制（一）：? 破坏细胞 (ANP/BNP/CNP/DNP)：肾脏神经调节功能紊乱，肾小管对钠的重吸收障碍（肾性失钠）。? 破坏血脑屏障：尿钠增多肽。Р脑性耗盐综合症 ppt课件Р5РРР发病机制（二）：? 直接神经效应：神经系统病变可抑制肾脏交感神经系统活性，从而引起肾血流量和肾小球滤过率增加，肾素分泌减少，肾小管再吸收钠减少，利钠和利尿作用增强。Р脑性耗盐综合症 ppt课件Р6РРР发病机制（三）：? 毒毛花甙G样复合物（OLC）：OLC在CSWS中起一定作用，但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子。? Yamada发现脑中OLC对CSWS有作用，循环系统中OLC不能引起CSWS。Р脑性耗盐综合症 ppt课件Р7РРР发病机制（四）：?缓激肽、催产素、ACTH、α-促黑素和β-促黑素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作用。Р脑性耗盐综合症 ppt课件Р8РРРCSWS在脑血管疾病中的发生率：?SAH（17.5%）(29%)（33%）?小脑出血（15.4%）?脑干出血（8.0%）?基底核区脑出血（7.1%）?栓塞性脑梗死（4.1%）?动脉粥样硬化血栓性脑梗死（0.4%）Р脑性耗盐综合症 ppt课件Р9РР临床表现Р症状缺乏特异性? 精神症状、意识状态，昏迷? 血容量不足，心率快，血压下降，? 尿量增多? 血钠（小于130mmol/L）和血渗透压下降，尿钠和尿渗透压升高；? 尿素氮显著升高；? 红细胞压积和血红蛋白上升。Р脑性耗盐综合症 ppt课件Р10