可以治疗抑郁症;利血平可以耗竭突触间隙的NE,而导致抑郁。6.卒中后抑郁的发病机制多巴胺(DA)假说 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低,躁狂发作时DA功能增高。其主要依据多巴胺前体左旋多巴(L-DOPA)可以改善部分单相抑郁症患者的抑郁症状,可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂,如泰舒达和溴隐亭等有抗抑郁作用,可使部分双相患者转为躁狂;小剂量三氟噻吨主要作用于突触前膜多巴胺自身调节受体(D2受体),促进多巴胺的合成和释放,使突触间隙中多巴胺的含量增加,而发挥抗焦虑和抗抑郁作用7.卒中后抑郁的发病机制乙酰胆碱(Ach)假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与心境障碍有关,脑内乙酰胆碱能神经元过度活动,可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动,可能导致躁狂。8.卒中后抑郁的发病机制γ氨基丁酸(GABA)假说 临床研究发现抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用,其药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中GABA水平下降。9.卒中后抑郁的发病机制2.神经解剖学机制 脑内病变部位与卒中后抑郁是否存在联系,仍然是目前争议较多的一个问题。曾有人提出,执行功能障碍可能是造成老年性或血管性抑郁的核心缺陷,而且这种抑郁-执行功能障碍综合征(drpressiondysexecutivesyndrome,DES)或许与额叶皮质下功能障碍有关。多数卒中后抑郁患者存在影响额叶前部皮质下通路的大面积脑梗死,特别是尾状核、苍白球、内囊膝部以及左侧优势半球。Bhogal等对卒中损伤定位与卒中后抑郁相关性研究进行系统评价后指出,由于多方面的方法学影响,如卒中后抑郁的综合评价、卒中后评价的最佳时机以及具有代表性的参照人群的选择等,因此,目前对损伤定位与卒中后抑郁之间的联系尚不能确定,在对相关影响因素做进一步限制后,才有可能得到更为可靠的结果。10.
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