PSD 的发生和程度也有同样的影响。而慢性期病灶前极与额部平均距离对 PSD 发生率和程度无统计学意义,而右半球病灶大小对 PSD 的程度影响增大,且右半球病灶后极到枕部的平均距离对 PSD 的程度也有影响。二、病灶部位与 PSD 的关系(3) ● Gonzalez Torrecillas 等对进展型卒中的早期( 病后第 4周) PSD 研究发现,虽然半球损害的 PSD 发生率高于非半球损害,但与半球的左右位置无关,与病灶损害的类型亦无关。● Angeleri 等对卒中后 3 年的观察研究后指出, 卒中后 3 年或更长时间内抑郁状态的高发生率与病灶在左或右半球无关。三、其他因素与 PSD 的关系( 1) ● PSD 并非是单一因素致病,而是与卒中前患者的个性、社会环境及卒中后导致的躯体和认知障碍、不良的家庭、社会、心理等综合因素有关。● Angerson 等指出,先前有卒中和抑郁症史、女性、独居、卒中前社会支持较差、卒中后社会活动功能丧失或降低、病理性哭泣及卒中后 1个月智能损害与 PSD 的发生明显相关, 其中智能损害是最危险的因素。三、其他因素与 PSD 的关系( 2) ● Burvill 等认为 PSD 的发生与严重的功能损害、医院的护理环境、独居及病前有大量饮酒嗜好相关。● Morris 等还指出,神经质的个性可能也是 PSD 的危险因素。● Astrom 认为,急性期焦虑躯体化与以后重度抑郁症高发生率密切相关。四、 PSD 发病机制 1、原发性内源性机制学说 2、反应性机制学说 1、原发性内源性机制学说(1) ● Vogel 指出, PSD 的发生与大脑损害后的神经生物学改变有关。● Gonzalez Torrecillas 等认为,脑低灌注与卒中后抑郁的严重程度有密切关系。● Herrmann 等发现,左基底节附近的损害对急性期重度抑郁症可能起决定性作用。
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