→抗原及菌体成分转运至局部淋巴结激活效应细胞、释放细胞因子→CD4+T细胞等介导免疫反应和迟发型变态反应(释放γ-干扰素和IL-12等激活中性粒细胞和巨噬细胞杀灭NTM)。前炎症细胞因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α):激活其他细胞因子、上调黏附分子表达、促进巨噬细胞活化、参与肉芽肿形成;导致组织坏死和空洞形成,TNF-α拮抗剂英夫利昔和可溶性受体依那西普可能使NTM感染发展为活动性NTM病。NTM肺病常发生于结构性肺部疾病基础上(如COPD、支扩、肺TB、囊性纤维化、尘肺等),囊性纤维化基因型及α-抗胰蛋白酶表型异常均可对NTM病易感;。具有某些表型特征,如绝经期、脊柱侧弯、漏斗胸、二尖瓣脱垂和关节伸展过度等,可对NTM易感,其机制尚未明了。五、病理变化菌体成分及抗原与MTB有共性,毒力较MTB弱,干酪样坏死较少,机体组织反应较弱1.NTM肺病①病理反应:渗出性反应:淋巴细胞、巨噬细胞浸润、干酪样坏死;增殖性反应:类上皮细胞、朗汉斯巨细胞肉芽肿形成;硬化性反应:细胞萎缩、胶原纤维增生。②组织学分型:纤维空洞或类结核型、支气管扩张型、结节型及其他(肺纤维化、肺气肿和肺不张等)。③坏死和空洞形成,常多发或多房性,侵及双肺,位于胸膜下,薄壁为主,空洞坏死层较厚且稀软。2.NTM淋巴结病早期:肉芽肿形成,淋巴结粘连、质韧;晚期:纤维化、钙化,或迅速干酪样坏死及软化、破溃形成慢性窦道。3.皮肤NTM病①最易侵犯真皮和皮下脂肪组织,其次为深层肌肉组织;②主要病理表现:肉芽肿性病变,非特异性慢性化脓性炎症早期:急性炎症反应、渗出晚期:硬结、脓肿、窦道形成4.播散性NTM病①最常侵犯肝脏、淋巴结和胃肠道,亦可累及肺、骨髓、心和肾②肉眼观:肝、脾、淋巴结肿大,其上可有柠檬色肉芽肿③镜下:弥漫性肉芽肿,由特征性纹状组织细胞组成,仅少数患者表现为由纤维化、坏死及类上皮细胞组成的典型肉芽肿结节。
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