0%)上海龟分枝杆菌(26.7%)、偶发分枝杆菌(15.4%)、堪萨斯分枝杆菌(14.2%)、MAC(13.1%)东亚地区MAC(67%)、快速生长分枝杆菌(16%)我国NTM分离率1990年(4.9%)2010年(22.9%)四、发病机制(与MTB类似)感染途径:呼吸道、消化道、皮肤等,为条件致病菌致病过程:中性粒灭杀→巨噬细胞吞噬、溶酶体酶溶解→抗原及菌体成分转运至局部淋巴结激活效应细胞、释放细胞因子→CD+T细胞(释放γ-干扰素和IL-12等)等介导免疫反应和迟发型变态反应肿瘤坏死因子-α(TNF-α):激活其他细胞因子、上调黏附分子表达、促进巨噬细胞活化、参与肉芽肿形成、导致组织坏死和空洞形成,TNF-α拮抗剂英夫利昔和可溶性受体依那西普可能使NTM感染发展为活动性NTM病NTM肺病常发生于结构性肺部疾病的基础上(如COPD、支扩、肺TB、囊性纤维化、尘肺等)具有某些表型特征,如绝经期、脊柱侧弯、漏斗胸、二尖瓣脱垂和关节伸展过度等,可对NTM易感五、病理变化菌体成分及抗原与MTB有共同性,毒力较MTB弱,干酪样坏死较少,机体组织反应较弱1.NTM肺病①病理反应:渗出性反应:淋巴细胞、巨噬细胞浸润、干酪样坏死增殖性反应:类上皮细胞、朗汉斯巨细胞肉芽肿形成硬化性反应:细胞萎缩、胶原纤维增生②组织学分型:纤维空洞或类结核型、支气管扩张型、结节型、其他类型(肺纤维化、肺气肿和肺不张等)③坏死和空洞形成,多为多发性或多房性,侵及双肺,位于胸膜下,以薄壁为主,空洞坏死层较厚且较稀软五、病理变化五、病理变化2.NTM淋巴结病早期:肉芽肿形成,淋巴结粘连、质韧晚期:纤维化、钙化,或迅速干酪样坏死及软化、破溃形成慢性窦道3.皮肤NTM病①最易侵犯真皮和皮下脂肪组织,其次为深层肌肉组织②主要病理表现:肉芽肿性病变,非特异性慢性化脓性炎症早期:急性炎症反应、渗出晚期:硬结、脓肿、窦道形成
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