恶性高血压

骤然上升而引起一系列的神经-血管加压效应,继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其DBP(舒张压)大于140mmHg,眼底检查示视网膜出血或渗出[Keith-Wagener(即K-W)眼底分级Ⅲ级],如不及时治疗,可迅速转为恶性高血压。恶性高血压指急进性高血压出现视盘水肿(K-W眼底分级Ⅳ级),常伴有严重肾功能损害,若不积极降压治疗则很快死亡。急进性高血压是恶性高血压的前驱。概述二者病理改变、临床表现、治疗及预后甚相似,是高血压病发展过程中的不同阶段。此类患者大多为吸烟者,其诱因有极度疲劳、神经过度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改变等。多见于原发性高血压,但也出现在继发性高血压如肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、急性肾小球肾炎。此外,原来血压正常的患者也可出现急进性高血压,而且由于缺少保护性的动脉内膜增厚,其脑血流自动调节的上限也未增加,故可在较低的血压水平发生高血压脑病。流行病学急进性恶性高血压约占高血压的1%。发病可急骤,也可有病程不一的缓进型高血压病史。进展迅速,视网膜病变严重,很快出现肾功能衰竭或心、脑血管严重损害,预后恶劣。病因1.常见病因1%~5%的原发性高血压可发展为急进性(恶性)高血压。继发性高血压易发展成该型的疾病有:肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、妊娠毒血症等。2.诱因在极度疲劳、寒冷刺激、神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。发病机制1.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚,同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚,中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转,但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄。此外,血压上升致使有的部位血管痉挛,而有的部位血管扩张。