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bpd的治疗进展 ppt

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~3d):肺泡和间质明显水肿,肺透明膜形成,肺不张,支气管粘膜坏死。以肺发育停止及肺微血管发育不良为主要特征,表现为肺泡数目减少、体积增大、肺泡结构简单化,肺微血管形态异常,而肺泡和气道损伤以及纤维化较轻。第2期(生后4~10d):广泛肺不张,周围代偿性肺气肿,支气管粘膜广泛坏死和修复,气道充满细胞碎片。第3期(生后11~30d):肺不张,代偿性肺气肿病变加重,广泛支气管和细支气管结构变形及增生,间质水肿,基底膜增厚。(纤维化早期)第4期(生后>30d):以纤维化为主,表现为肺泡和气道破坏,局造型肺间质增生、支气管平滑肌肥厚及气道粘膜变形、肺实质纤维化及局限性肺气肿。JobeAJ.ThenewBPD:anarrestoflungdevelopment[J].PediatrRes,1999,46(6):641-641.9经典和新型BPD的临床特点经典型BPD新型BPD1.原发疾病均为严重的早产儿呼吸窘迫综合征。2.胎龄和出生体重相对较大(平均胎龄34周、出生体重2.2kg)。3.出生后即出现严重低氧性呼吸衰竭,需80%~100%浓度氧、高气道压(20~40cmH2O)的机械通气,并且持续用氧时间超过28d。4.病死率高达67%。1.RDS不再是BPD的主要原发疾病。2.多数见于出生体重<1000g,胎龄<26周的极不成熟早产儿,少数见于严重疾病在出生数周内需机械通气、高浓度氧的足月儿。3.患儿出生时仅有轻度或无肺部疾病,不需给氧或仅需低浓度氧,而在住院期间数天或数周后逐渐出现氧依赖,进行性呼吸困难等体征,需提高氧浓度或辅助通气才能维持血气在正常范围。MerrittTA,DemingDD,BoyntonBR.Thenewbronchopulmonarydysplasia:mentary[J].SeminFetalNeonatalMed,2009,14(6):345-357.10

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