神经源性直立性低血压

的终端。动脉压下降可减轻压力感受器的负荷,导致来自这些机械感受器通过舌咽和迷走神经,到达延髓背中部孤束核(NTS)的传入冲动减少。压力感受器传入活动减少,迷走神经输入窦房结的冲动减少,后者由NTS与疑核(N Ambiguous)之间的神经解剖连接介导。?交感神经传出活动增加,这些活动由指向延髓尾端腹外侧(CVLM)区的NTS突起介导(兴奋通路),并且由此传到延髓头端腹外侧(RVLM)区(抑制通路)。因此低血压时延髓腹外侧区交感前神经元的活化主要为去抑制所致。?在血压持续下降时延髓腹外侧区的A1去甲肾上腺素能细胞团突起介导加压素释放。这个突起激活了下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)合成加压素的神经元。Р当血流减少而出现的反射,可减少外周循环阻力、增加静脉回流量和心输出量,进而减少血压降幅。?如果这种反射失效,则会发生直立性低血压和大脑低灌注状态。Р直立性低血压症状Р特征性症状包括因体位突然改变导致的头晕、眩晕、晕厥前状态和晕厥。但某些患者可能没有症状或表现为非特异性症状,如周身乏力、疲劳、恶心、认知迟缓、腿软打弯或头痛。?患者可发生视力模糊(可能是视网膜或枕叶缺血)。颈部疼痛通常发生在枕骨下、颈后和肩区(称为衣架式头痛,可能是斜方肌和颈部肌肉缺血)。也可出现直立性呼吸困难(有人认为这反映了通气的肺尖灌注不足的通气-灌注失调)或心绞痛(心肌灌注受损)等。?症状可因用力、长期站立、室温增高或进食而加重。?患者晕厥前通常有警示症状,但也可突然晕厥,提示可能为癫痫或心因性晕厥。?50%患者高血压。Р神经源性直立性低血压的成因Р除前述原因外,包括中枢性即原发性自主神经变性病(突触核蛋白病)、疾病(如缺血或出血)、创伤和外周性自主神经系统疾病、外伤或功能紊乱(含药物影响或中毒)。?这些疾病时的其他器官系统,如膀胱、肠、性器官和排汗系统的不同程度的自主神经功能失调常伴有直立性低血压。