倍。占生物学因素的75% 骨折3个月后临床X线清晰显示RAP低下,表现局部密质骨纵向隧道样改变缺失或邻近干骺端小梁稀少、骨质疏松。RAP低下临床常见于糖尿病、骨折合并周围神经损伤二磷酸中毒、严重放射性损伤和营养不良。Р3. 区域性加速现象(RAP)低下Р4. 异常分化Р异常分化是指尽管骨折早期局部组织细胞致敏-刺激-增殖反应是正常的,但如果这种早期产生的成骨细胞和成软骨细胞被成纤维细胞或成脂肪细胞替代,那么骨折端间隙将被瘢痕组织或脂肪组织所填充,而不是骨痂。临床上导致异常分化的常见原因包括某些转移性肿瘤和骨折不适当治疗;不常见的原因包括慢性原发性甲状旁腺机能亢进、神经纤维瘤病、糖尿病性神经病变、局部神经完全切除和先天性胫骨假关节。Р5. 骨改建异常Р现在已知骨改建是以基本多细胞单位(basic multicellular unit)?为基础的,而基本多细胞单位是由许多类型的细胞、细胞间质和?毛细血管在一定的时间和空间彼此连接在一起的特异机化组织。?骨改建异常可导致板层骨取代骨痂的进程延缓。众所周知,骨痂?不具有生物力学相关性结构特征,只有板层骨才具有这些特征。?因此,骨改建延缓可导致负重骨痂变形和骨畸形愈合。其病因?尚不清楚。一般认为骨改建异常与某些药物、生物化学和内分?泌因素有关。 Frost在40年行医生涯中只遇见7例.Р6. 骨塑形异常Р骨塑形异常大多发生在小儿的成骨不全,其板层骨替代编织骨?或塑造骨的能力接近完全或完全丧失。骨塑形异常也可发生在?软骨病和各种佝偻病,从而导致胫骨或股骨弯曲,这可能是由?于新生板层骨钙化障碍,从而导致未钙化的板层骨基质堆积。?此外,也可能是由于骨改建过程中的“闸门-屏障作用”丧失,从而?使堆积的未钙化板层骨基质修正受阻。众所周知,骨成熟后骨塑?形能力就基本丧失,但成人骨折愈合后若干年X线片仍可显示内、?外膜骨皮质表面的某些赋形作用。
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