?该病主要分布于东南亚国家(泰国、老挝、越南等)及我国南方地区(广西、广东、云南、香港等)。?北方地区几乎看不到马尔尼菲青霉菌的感染。Р四、发病机制Р至于病原菌何以从野生状态进入机体并引起感染的途径,目前尚不是十分明确。Р目前主要认为PM经吸入方式入侵肺部引起肺部感染,然后通过淋巴和血循环播散到肝、脾、淋巴结、皮肤等。Р因该菌也可以在水中长期存活,也不除外消化道首发感染的可能。Р人抵抗PM以细胞免疫为主。其过程主要涉及巨噬细胞对真菌的吞噬和由致敏T细胞所介导的迟发型超敏两大部分。?PM在体内以酵母相生长,其大小适宜于巨噬细胞吞噬。巨噬细胞吞噬后将真菌抗原呈递给致敏T淋巴细胞。?致敏T淋巴细胞释放淋巴因子,活化巨噬细胞的酶系统,达到杀菌作用。?杀菌同时巨噬细胞所释放的细胞因子等造成局部组织的坏死。РPM主要侵犯单核-巨噬细胞网状内皮系统,故而在富含单核-巨噬细胞的组织、器官如淋巴结、肝、脾、肺、皮肤等发生病变。多核巨细胞反应、巨噬细胞肉芽肿形成是肝、脾、淋巴结肿大的病理基础。?PM入侵后病变的表现形式由机体免疫系统的功能状态决定。机体免疫功能基本正常或轻度低下时,为慢性局灶型马尔尼菲青霉菌病,表现病变局部的慢性脓肿。РAIDS患者免疫功能缺陷,CD4减少或缺失,吞噬了真菌的巨噬细胞无法活化杀菌,导致巨噬细胞大量增生,其中的真菌大量繁殖,含菌的巨噬细胞经淋巴和血液循环造成全身播散性感染。此时全身网状内皮系统出现明显的巨噬细胞增生反应,表现为肝、脾、淋巴结肿大,器官组织内发生灶性坏死。Р不同的CD4+ T淋巴细胞计数,AIDS患者合并深部真菌感染的感染率不同;?据统计:当CD4﹤200个/uL时,合并深部真菌感染率45.2%,其中青霉菌感染率20%, ? 当CD4﹤50个/uL时青霉菌感染可达35%;? 当CD4≥200个/uL时,合并深部真菌感染率25.9%,青霉菌感染﹤2%。
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