肾动脉狭窄PPT医学课件

肾素释放。孤立肾及双侧RAS时,因没有对侧肾的影响,而阻止了钠的丢失,细胞外液体积增加抑制了血肾素的活性,所以此时高血压主要是因为体液过量,另外血管紧张素(AngⅡ)引发出球小动脉收缩使得肾血流及滤过率得以部分维持。Р病理生理Р肾血管性高血压(renal vascular hypertention)Р2.缺血性肾病(ischemic nephropathy)Р因此对于双侧RAS、孤立肾的RAS或钠衰竭状态的失代偿性慢性心力衰竭患者,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或AngⅡ受体阻断剂(ARB)时会引发急性肾功能衰竭,其机制是它们降低了肾小球的流体静压和肾小球的滤过率。Р病理生理Р肾血管性高血压(renal vascular hypertention)Р2.缺血性肾病(ischemic nephropathy)Р肾缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化Р临床表现Р肾动脉狭窄发病早期呈隐匿且进行性发展,在相当长的时间内只有血流动力学的变化而并没有临床症状,但随着狭窄进一步发展临床表现逐渐显现Р肾血管性高血压Р缺血性肾病Р肾血管性高血压:?①高血压进展迅速,舒张压明显增高,并可表现为恶性高血压。?②有时腹部可闻及血管杂音:高调、粗糙收缩期或双期杂音。?③彩超可见患肾缩小(两肾长径相差1.5cm以上)?④低钾血症:血浆醛固酮增多?⑤尿改变轻微:轻度蛋白尿,少量红细胞及管型?⑥单侧肾动脉狭窄后期高血压导致对侧肾损害时,或双侧肾动脉狭窄时可出现肾功能进行性减退。Р缺血性肾病:?①常见于具有多部位动脉粥样硬化表现的老年人,可伴或不伴高血压(常为近期出现或加重的难治性高血压)。?②肾功能进行性减退:肾小管浓缩功能损伤出现较早,夜尿增多、尿比重及尿渗透压减低,之后出现肾小球功能受损,血肌酐升高、肌酐清除率下降等。?③轻度尿改变:轻度蛋白尿、少量红细胞尿及管型。?④肾体积渐进性缩小