性B细胞Р2012-6РHP感染后胃MALT淋巴瘤发生机制РMALT的获得——粘膜免疫反应?Enno等:猫胃螺旋杆菌建立的小鼠模型发现类似胃黏膜淋巴上皮损害说明Hp在胃黏膜的定植—局部免疫反应—MALT?Lee等:26%终生感染的小鼠发展成瘤。瘤细胞转入小鼠体内,仅感染鼠发生胃淋巴瘤?淋巴瘤细胞的刺激作用? Hussel等:瘤细胞体外培养+ H.Pylori + T cell 有白介素-2受体表达、B 淋巴细胞分化及肿瘤性免疫球蛋白合成,而去除T细胞或Hp后反应即消失。(T细胞、剂量相关)?由自身反应性B 细胞转化而来Р间接(T细胞辅助)和直接(自身抗原)的免疫机理Р2012-6РHP感染后胃MALT淋巴瘤发生机制Р遗传异常的获得? 3-三体性 60%? t(11;18)(q21;q21) :50% API2-MLT融合? t(1;14)(p22;q32):5% 解除BCL-10表达限制? 抑癌基因失活及癌基因激活(p53, bcl-2, ? c-myc, p15/p16, Fas)Р2012-6Р临床特点Р临床表现:起病隐匿,症状非特异性,上腹部不适、上腹痛、食欲下降、体重下降和上消化道出血等症状,晚期与胃癌鉴别困难。? 发病年龄:较胃癌平均小10岁。国外55 岁,国内48.2岁?男女比:1 1.5:1,女性不少见。?合并以下4种条件容易患胃MALT淋巴瘤: HP相关的慢性胃炎自身免疫性疾病免疫缺陷性疾病如AIDS 长期应用免疫抑制剂.Р2012-6Р辅助检查Р内镜检查:?以胃窦部多见,病变虽多形性、多灶性、跨区域但胃蠕动功能尚存。?可见肿块或结节、溃疡及浸润改变,难与癌肿区别?根据大体形态将其分为息肉型、溃疡型及浸润型。РX线钡餐:粘膜皱襞粗大而无狭窄,病变多发、多灶及跨区域、跨幽门多见(确诊率仅10%)。Р大体形态上内镜及钡餐诊断率均较低极易误诊胃癌Р2012-6
全文预览
