而增加РUK Hypoglycaemia Study Group. Diabetologia 2007; 50:1140-47Р0Р20Р40Р60Р80Р100Р报过至少1次低血糖的患者比例Р严重?轻度Р磺脲类Р<2年Р>5年Р<5年Р>15年Р胰岛素治疗Р胰岛素治疗Р2型糖尿病Р1型糖尿病Р7Р急性低血糖时正常生理反应Р增加拮抗激素的分泌,以拮抗胰岛素的作用, 升高血糖使心血管系统发生相应变化,以利于葡萄糖在体内各组织间的运转产生一系列预警症状,以迅速纠正低血糖РSlide No. 8Р8Р机体对不同低血糖水平的应答反应Р2.0Р1.0Р0Р5.0Р4.0Р3.0Р抑制内源性胰岛素分泌Р4.6mmo/LР拮抗激素分泌?胰高血糖素?肾上腺素Р3.8mmo/LР开始出现低血糖症状?自主神经症状Р3.2-2.8mmol/LР神经生理功能异常?唤醒障碍Р3.0-2.4mmol/LР认知功能异常: 不能完成复杂任务Р2.8mmol/LР脑电图开始发生变化Р2..0mmol/LР严重的低血糖?患者发生意识障碍、惊厥及昏迷Р<1.5mmol/LР9Р急性低血糖的病理生理Р低血糖时生糖激素释放增加,血糖浓度迅速上升,发挥对低血糖的调节作用。正常人的血浆葡萄糖浓度范围:3.3~8.6,低血糖对抗调节系统在血糖水平为3.6~3.9,而低血糖症状在血糖至2.8~3.0时才出现.因此,正常人血糖很少降至2.8以下. 1型糖尿病患者低血糖对抗调节反应系统受损,尤其是升糖激素受损,故更易引起低血糖.?神经细胞本无糖原储备,其所需能量几乎完全依赖于葡萄糖提供.脑细胞对葡萄糖的利用无需外周胰岛素参与.中枢神经每小时消耗6g葡萄糖.低血糖时脑细胞能量来源减少,很快出现神经症状或神经低血糖.?轻度症状—大脑皮质受抑制---皮质下中枢和脑干受累---延髓抑制(呼吸循环衰竭).若不能及时逆转会导致死亡.Р10
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