射水平或皮质水平功能障碍使传出抑制减弱,从而引起了临床症状。Р5Р发病机制Р2.中枢假说?不同个体的颅神经的中枢段长度不同,其中枢段的长度与相关的微血管压迫综合征的发病率相关,由于前庭耳蜗神经的中枢段是所有颅神经中最长的,所以前庭耳蜗神经压迫综合征的发病率应该是所有NVC综合征中最高的,估计在8-9/10万之间。Р6Р发病机制Р关于VP 的病理生理机制,“外周假说”和“中枢假说”孰对孰错,仍有争议。Adams甚至推断NVC与患者的症状毫无关联。?总体来说,“双重病理学说”可能是对各种概念、争论最好的解答。外周的NVC似乎是定义NVC综合征各种症状的必要因素,中枢病理改变造成中枢神经核内兴奋性过高或对颅神经核抑制投射的减少似乎对发病也必不可少。Р7Р发病机制Р此外,单纯的血管神经接触并不足以诱发疾病,一些未知的因素可能改变了膜电位或隐藏了神经的损伤。动物实验已经表明,长时间神经直接压迫或血管神经压迫造成的缺血,均可导致神经轴突去极化及传导受阻;短时间机械压迫造成的局部神经缺血去极化可以诱发异位放电;这两种机制均很好地解释了发生在同一根神经内的兴奋性过高和兴奋性过低的现象。Р8Р临床表现Р患者的症状主要与受累神经有关。第Ⅷ颅神经分为前庭上、前庭下及蜗神经,第Ⅶ颅神经在内听道及桥小脑角池段与其伴行,血管压迫累及前庭神经时,临床表现主要为眩晕发作;累及耳蜗神经时可引起耳鸣、听力下降、听觉过敏等;两者均受累时,可同时出现前庭和耳蜗症状;面神经受压时,可伴发同侧面肌抽搐。Р9Р临床表现РMoller等研究发现,DPV患者最常见的症状是旋转性眩晕或头晕,在特定头位时加重,增加体力活动后加重,卧床休息后症状减轻或消失。常用的前庭抑制剂(如美克洛嗪、茶苯海明、东莨菪碱等)效果轻微或无效。除此之外,许多患者还有听神经和/或相邻颅神经受累症状,如搏动性耳鸣、间断耳部锐痛及一侧眼周轻度抽搐。Р10
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