挛缩和畸形,明显阻碍了患者生活?能力的恢复和正常运动模式的建立,是中风病致残的重?要原因,所以能否有效地抑制痉挛,进而诱发部分分离?活动是偏瘫康复的关键。Р随着神经分子生物学研究的发展,对肌张力增高有了进一步的认识。人体脑血管床分布有丰富的肽能神经参与脑循环的调节,P物质是其中重要的一种神经多肽。研究表明P物质是感觉神经初级传入C类纤维末梢释放的神经递质,广泛存在于神经系统中,对运动神经元及感觉神经元均具有兴奋作用,不但参与对痛觉的传递和调控,对肌肉张力的调控也起着重要作用。通过阻断脊髓后根P物质的传入或降低脊髓后角P物质的水平达到降低下肢肌电发放而缓解肌紧张,是治疗瘫痪后下肢肌紧张度的增高的一种有效办法。Рγ-氨基丁酸(GABA)是脑内最重要的抑制性神经递质之一,其受体分为A和B两类。GABA-A受体位于中枢和外周交感神经元的突触后受体,是氯离子通道,当突触后膜受突触前神经元释放的GABA激活时,氯离子内流增加,膜电位降低,膜去极化。GABA-B受体与G蛋白偶联,影响生化通路和离子通道调节。GABA受体的激活使肌梭对单突触和多突触脊髓反射的敏感性降低,为肌张力增高的治疗提供了新的思路。Р(二)现代医学治疗偏瘫痉挛状态的现状? 现代医学对偏瘫痉挛状态的治疗,尚无特效药物。目前临床抗痉挛药物有4种使用途径:口服、经皮注射、鞘内注射及局部组织注射,主要药物有苯二氮卓类、妙纳、巴氯酚、丹曲林钠、乙醇和A型肉毒毒素等。它们对偏瘫痉挛状态均有一定的缓解作用,但由于副反应大、远期疗效不确定和个体差异明显限制了药物的应用。? 外科疗法如周围神经切断术、脊神经根切断术、肌腱切断或肌腱延长术等,可以通过破坏神经通路的某些部分,切断牵张反射环路,使过度增高的肌张力下降而缓解痉挛,但费用和技术要求高,术后需要长期随访,临床应用局限。目前西医对偏瘫痉挛状态的治疗主要从理疗、功能训练等康复手段着手。
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