水肿、脑细胞间质水肿,心肌细胞受损。Р脑血循环障碍、脑血栓形成。Р在24小时内死亡者,血呈樱桃红色。Р急性一氧化碳中毒的表现Р中毒程度Р血COHb浓度Р神经系统表现Р治疗反应?(吸人新鲜空气或氧疗)Р轻度中毒Р10%~20%Р轻~中度?嗜睡,意识模糊Р症状很快消失Р中度中毒Р30%~40%Р浅昏迷Р经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症Р重度中毒Р>50%Р深昏迷?去大脑皮层状态Р死亡率高,幸存者多有后遗症Р缺血缺氧学说Р一氧化碳中毒后,机体严重缺氧,使能量代谢障碍,造成 ATP生成减少,使脑细胞内离子浓度发生变化,大量钙离子内流,抑制线粒体的呼吸功能,影响细胞线粒体氧的利用,神经递质生成和生物转换过程降低,脑细胞因严重缺氧发生缺血性损伤。?缺血缺氧可使血管内皮细胞损伤、脱落,血小板活性明显增加,启动血小板粘附、聚集,白细胞粘附分子表达增加。由于血小板聚集及白细胞粘附血管壁,使血管管腔狭窄,白细胞大量浸润到缺血缺氧组织,并通过机械性堵塞微循环或释放毒性物质而导致及加重脑组织损伤。Р中毒早期以脑灰质病变为主,迟发性脑病时表现为缺氧性脑白质脱髓鞘。Р急性CO 中毒后,大脑半球广泛缺血、缺氧。大脑白质血管分布较少,受损更加严重,造成血管内皮细胞损害,内膜变粗糙,继而引起血小板聚集,形成微血栓,最终由于白质弥漫性缺血、缺氧而发生脱髓鞘改变。这个过程需要2~4 周。Р经过这段假愈期,脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动感觉机能和网状结构上行系统,从而产生迟发性脑病。РDEACMP最常见的病理变化Р苍白球的变性坏死?脑白质出现融合或不融合的脱髓鞘斑片?海马区和小脑有不同程度的病变?大脑皮层也可出现分层坏死,脑血流多有异常如淤滞、血栓形成和出血等Р临床表现Р精神意识障碍?锥体外系神经障碍?锥体系神经损害?大脑皮质局灶性功能障碍?脑神经及周围神经损害
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