复苏后,心脏功能出于Starling曲线的平台期,容量反应性消弱或消失,此时,EGDT所推荐的CVP、MAP、ScvO2及尿量的某一绝对值并不能反应患者实际状态,继续维持EGDT治疗,必然带来相关并发症。РCVP作为一个压力指标,去反应心脏前负荷的容量指标,干扰因素众多。即使采用CVP8-12mmHg作为6小时液体复苏终点,同样会带来液体过负荷。?一旦液体过负荷,会导致液体渗漏、组织器官水肿、细胞氧弥散距离加大、加重微循环和器官功能障碍。?随着CVP的升高,将导致静脉回流压力梯度下降、回心血量减少,继而心排量降低,恶化组织灌注。РEGDT提出的通过早期容量复苏、目标导向来改善组织灌注的处理是符合早期病理生理学改变的,但由于EGDT指标的缺陷、不区分时机、不区分个体的积极液体复苏必然导致液体过负荷,以及随之而来的器官损伤,甚至危及生命。?因此,SSC最新的2016脓毒症指南去除了CVP的靶目标,推荐早期液体复苏后,应通过反复评估血流动力学状态以指导后续液体复苏,通过容量负荷试验或被动抬腿试验后心输出量、每搏量的变化判断容量反应性,或使用床旁超声,对患者进行个体化、动态化的评估。Р提出了休克治疗四阶段Р抢救Р优化Р稳定Р降级Р阶段?焦点Р达到最基本血压?抢救措施Р提供充分氧供?监测CO,SvO2及乳酸Р器官功能支持?最小化并发症Р撤离血管活性药物?液体负平衡Р重症右心功能改变无处不在Р一、感染性休克血流动力学特点导致了肺循环阻力增加,若同时合并ARDS则情况更为严重,肺循环阻力增加的更为明显。其次,感染性休克患者常常合并心肌抑制,导致心脏弥漫性受累,包括右心功能整体下降。复苏阶段容易出现容量过负荷,导致右室进一步扩展。Р二、右室功能不全通常进展极为迅速,短时间内就可以从代偿发展为失代偿,甚至进入“心室终末期”。右心室前负荷和后负荷的增加均会导致右室内压力升高,使得右室体积增大。
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