系。发病机理? CO 中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP) 在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。发病机理一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响: 1)抑制氧的运输; 2)降低氧在组织中的释放; 3)妨碍组织对氧的利用。病理急性 CO 中毒在 24h 内死亡者,血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少,受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。临床表现急性中毒按中毒程度可分为三度: 1.轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液 COHb 浓度为 10%-30% 。 2.中度中毒时除上述症状加重外,尚有面色潮红, 口唇呈樱桃红色,出汗多,心率快,躁动不安,渐渐进入昏迷状态;血液 COHb 浓度为 30%-40% 。 3.重度中毒时患者迅速进入昏迷状态,反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,面色呈樱桃红色,周身大汗,体温增高,呼吸频数,脉快而弱,血压下降,四肢软瘫或有阵发性强直抽搐,瞳孔缩小或散大,尚可出现呼吸抑制,有严重的中枢神经后遗症。血液 COHb 浓度为 50% 以上。临床表现急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性 CO 中毒患者在意识障碍恢复后,经过 2— 60 天的“假愈期”,再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现:神经意识障碍,锥体外系神经障碍;锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。
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