炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。?3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。?4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。?5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。急性CO中毒急救与护理?中毒机制:?CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600,严重地影响血红蛋白输送氧的作用,使机体、器官、组织发生急性缺氧。一氧化碳中毒的机制------引起组织缺氧COO2HbCOHbO2 HbCO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍COHb不能带氧,且不易分解,比O2Hb解离速度慢3600倍急性CO中毒急救与护理?此外,CO还可与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶,但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO 。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。?组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。?如此严重的缺氧,导致各组织器官功能障碍,尤其是中枢神经系统更为敏感。急性CO中毒急救与护理?CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
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