知理论与习得性无助遗传因素1.家系研究:心境障碍患者有家族史者为30%-41.8%。心境障碍先证者亲属患病概率为一般人群的10-30倍。2.双生子研究与寄养子研究:单卵双生子同病率为56.7%,双卵双生子为12.9%。患心境障碍寄养子,亲生父母患病率为31%,养父母为12%。3.遗传方式:目前多倾向于多基因遗传方式。4.分子遗传学研究:Egeland(1987)认为双相障碍的基因定位于11p15.5,Mendlewicz(1987)推测其基因定位X染色体的q27区域上。但以上两说均有待进一步证实。神经生化改变1.5-HT假说:5-HT1A和5-HT 2A受体功能相互拮抗,两者平衡才能使心境正常。抑郁症、躁狂症患者5-HT受体功能不平衡而发病。2.NE假说:β1受体和α受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者NE受体功能不平衡而发病。3.DA假说:D1受体和D2受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者DA受体功能不平衡而发病。4.第二信使平衡失调假说:cAMP和PI代谢异常。5.褪黑素假说(季节性情感障碍):5-HT过多转化为褪黑素。神经内分泌功能异常1.下丘脑—垂体—肾上腺轴(HPA):抑郁症地塞米松抑制试验阳性,提示其中枢NE功能低下,导致下丘脑脱抑制,释放较多的CRF,进而使肾上腺皮质分泌更多皮质醇。2.下丘脑—垂体—甲状腺轴(HPT):促甲状腺素释放激素抑制试验阳性,这是重要的心境障碍的生物学指标。有报道称10%的心境障碍患者可检测到抗甲状腺抗体。这些都提示患者可能存在甲低。3.下丘脑—垂体—生长素轴(HPGH):抑郁症患者自身诱导睡眠刺激的GH释放迟缓,对可乐定诱导GH分泌增加的反应变为迟钝。提示抑郁症患者GH反应低于正常对照组。脑电生理变化睡眠脑电研究发现,抑郁症患者总睡眠时间减少,觉醒次数增多;REM睡眠潜伏期缩短,且抑郁程度越重,REM潜伏期越短;REM睡眠密度增加。
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